Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa ad 6

Aktywność anty-czynnik Xa stopniowo powracała do poziomów obserwowanych u uczestników otrzymujących placebo. Gdy andeksanet był podawany w bolusie z 2-godzinną infuzją, zmniejszał aktywność anty-czynnik Xa w większym stopniu niż placebo, zarówno w badaniu apiksabanu (92 . 3% w porównaniu z 33 . 6%, P <0,001 ) oraz w badaniu rywaroksabanu (97 . 2% w porównaniu z 45 . 12%, P <0,001) (Ryc. 1C i 1D). Wśród uczestników, którzy otrzymywali placebo, aktywność anty-czynnik Xa zmniejszała się z czasem przy oczekiwanej szybkości klirensu antykoagulanta. Odwrócenie aktywności anty-czynnik Xa z andexanetem utrzymywało się przez do 2 godzin po zakończeniu wlewu, w zależności od otrzymanego antykoagulanta, po którym następował powrót do poziomu placebo. Wszyscy uczestnicy, którzy byli leczeni andexanetem, mieli co najmniej 80% odwrócenie aktywności anty-czynnik Xa, z wyjątkiem jednego uczestnika, który nie otrzymał pełnej dawki andexanet z powodu nieprawidłowego działania z podawaniem dożylnym; żaden z uczestników, którzy otrzymali placebo, nie wykazywał 80% lub więcej odwrócenia aktywności anty-czynnik Xa (P <0,001). Rycina 2. Rycina 2. Przebieg czasowy wytwarzania trombiny przed i po podaniu Andexanetu. Wytwarzanie trombiny oceniano przed i po podaniu andexanetu lub placebo przez pomiar endogennego potencjału trombiny. Panel A pokazuje dane od uczestników badania apiksabanu (ANNEXA-A), którzy otrzymali andexanet, jako bolus dożylny 400 mg lub placebo; Uczestnicy panelu B w badaniu rywaroksabanu (ANNEXA-R), którzy otrzymali andexanet, w postaci bolusa dożylnego o masie 800 mg lub placebo; Uczestnicy panelu C w badaniu apiksabanu, którzy otrzymywali andexanet, w postaci bolusa dożylnego 400 mg i infuzji o wadze 4 mg na minutę przez 120 minut lub placebo; i uczestnicy panelu D w badaniu rywaroksabanu, którzy otrzymywali andexanet, w postaci dożylnego bolusa o masie 800 mg i infuzji 8 mg na minutę przez 120 minut lub placebo. Różne skale wzdłuż osi X na każdym wykresie są wykorzystywane do wizualizacji natychmiastowej, krótkoterminowej dynamiki, jak również długoterminowej dynamiki endogennego potencjału trombiny po leczeniu andexanetem. Linia odniesienia odnosi się do endogennego potencjału trombiny w dniu przed jakimkolwiek podawaniem antykoagulacyjnym. Wartość większa od średniej bazowej minus odchylenie standardowe została wstępnie określona jako wskazująca na przywrócenie wytwarzania trombiny, a pozostałe limity zostały uwzględnione w post hoc. Punkty na wykresie reprezentują średnią wartość potencjału endogennej trombiny, a słupki I wskazują błąd standardowy. Istniała istotna różnica (p <0,001) między andexanetem i placebo przez co najmniej 12 godzin po podaniu bolusa (część 1) lub wlewu (część 2).
W ciągu 2 do 5 minut po podaniu, leczenie andexanetem również szybko przywróciło wytwarzanie trombiny, które zostało zahamowane przez leczenie apiksabanem lub rywaroksabanem (Figura 2 i Tabela Po samym bolusie, średnia zmiana w generowaniu trombiny była istotnie większa wśród uczestników, którzy otrzymali i otrzymali placebo, niż wśród osób otrzymujących placebo, zarówno w badaniu apiksabanu (1323.2 . 335,4 nM . min vs. 88,2 . 125,8 nM . min, P <0,001 ) oraz w badaniu rywaroksabanu (1314 . 231,2 nM . min [podobne: leczenie niepłodności Warszawa, logopeda wrocław, Psychoterapia leczenie depresji Warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: leczenie niepłodności Warszawa logopeda wrocław Psychoterapia leczenie depresji Warszawa