Kliniczne czynniki ryzyka, warianty DNA i rozwój cukrzycy typu 2 czesc 4

Wpływ wielkości genetycznego lub klinicznego czynnika ryzyka na ryzyko cukrzycy typu 2 obliczono na podstawie analizy regresji wieloczynnikowej, z uwzględnieniem wieku i płci, za pomocą kwadratu Nagelkerke R. Oceniliśmy wartość predykcyjną kombinacji alleli ryzyka (każda osoba mogła mieć 0, lub 2 z nich, łącznie 22) w 11 genach, które znacząco przewidywały ryzyko cukrzycy poprzez definiowanie przedmiotów z więcej niż 12 ryzykiem. allele (około 20%) jako osoby obarczone wysokim ryzykiem, a te z mniej niż 8 allelami ryzyka (około 20%) jako osoby niskiego ryzyka. Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SPSS, wersja 14.0; PLINK (http://pngu.mgh.harvard.edu/~purcell/plink); i oprogramowanie Stata. Wyniki
Zachorowalność na cukrzycę
W badaniu MPP cukrzyca rozwinęła się u 2063 pacjentów (12,8%) podczas medianowego okresu obserwacji wynoszącego 24,8 lat, z najwyższym współczynnikiem konwersji (21,1%) u pacjentów z zaburzeniami poziomu glukozy na czczo lub z upośledzoną tolerancją glukozy w punkcie wyjściowym (Figura 1A ). Nieprawidłowe stężenia glukozy na czczo rozwinęły się u 1400 z 10 933 osób z prawidłową tolerancją glukozy na początku badania (12,8%). W badaniu Botnia cukrzyca rozwinęła się w okresie obserwacji u 138 wszystkich 2770 pacjentów (5,0%) iu 83 (12,3%) pacjentów z zaburzeniami poziomu glukozy na czczo lub z upośledzoną tolerancją glukozy na początku badania (ryc. 1B), natomiast z zaburzeniami glikemia na czczo lub upośledzona tolerancja glukozy rozwinęły się u 313 z 2039 pacjentów (15,4%).
Czynniki kliniczne przewidujące występowanie cukrzycy
Tabela 1. Tabela 1. Wyjściowe czynniki kliniczne przewidujące cukrzycę typu 2 w badaniach prospektywnych Malmö i Botnia. Rysunek 2. Rycina 2. Czynniki ryzyka niegennetycznego i ryzyka genetycznego dla cukrzycy typu 2 w badaniu Malmö. Panel A pokazuje częstość występowania cukrzycy typu 2 w czterech kwartylach (Q) wskaźnika masy ciała (BMI) wśród osób z zespołem Malmö, u których w wywiadzie rodzinnym wystąpiła cukrzyca oraz u osób bez takiej historii. Wzrost kwartylu BMI stopniowo zwiększał ryzyko cukrzycy w porównaniu z najniższym kwartylem, z ilorazem szans 1,50 dla drugiego kwartyl (przedział ufności 95% [CI], 1,26 do 1,78; P = 6,7 × 10 -6) z 2,36 dla trzeciego kwartyla (95% CI, 2,00 do 2,78, P = 1,5 x 10-24) i 4,96 dla czwartego kwartylu (95% CI, 4,25 do 5,79; P = 1,1 x 10- 90). Panel B pokazuje częstość występowania cukrzycy typu 2 w odniesieniu do wydzielania insuliny (wskaźnika upośledzenia) wśród osób z cukrzycą w wywiadzie rodzinnym i osób bez takiej historii. Pacjenci z wskaźnikiem dyspozycyjności poniżej mediany 23 393 (26,1% osób z grupy wysokiego ryzyka i 9,4% osób z niskim ryzykiem) zwiększyli ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 o współczynnik 3,23 (95% CI, od 2,41 do 4,34). ; P = 5,8 × 10-15), w porównaniu z wartościami powyżej mediany. Historia cukrzycy w rodzinie istotnie zwiększała ryzyko cukrzycy u osób z zaburzeniami wydzielania insuliny (35,5% vs. 9,9%), przy ilorazie szans 4,86 (3,12 do 7,56, P = 2,3 × 10-12). Panel C pokazuje częstość występowania cukrzycy typu 2 u nosicieli rosnącej liczby alleli ryzyka w 11 genach, które indywidualnie przewidywały przyszłe ryzyko cukrzycy typu 2 w odniesieniu do kwartyli BMI. Wystąpił skokowy wzrost ryzyka cukrzycy wraz z rosnącą liczbą alleli ryzyka i rosnącym kwartylem BMI, tak aby uczestnicy z więcej niż 12 ryzykownymi allelami wykazywali podwojenie ryzyka związanego z samym BMI
[patrz też: leczenie endometriozy, leczenie niepłodności, leczenie dzieci ]

Powiązane tematy z artykułem: leczenie dzieci leczenie endometriozy leczenie niepłodności