Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 9

Dodatkowym godnym uwagi spostrzeżeniem jest to, że mediana całkowitego przeżycia 27,2 miesiąca z samym prednizonem jest najdłuższym przeżyciem obserwowanym prospektywnie w tej populacji pacjentów, prawdopodobnie wynikiem działania przeciwnowotworowego kontroli prednizonu i aktywności kolejnych skutecznych terapii. Oprócz wyraźnej poprawy przeżycia bez progresji radiologicznej, leczenie abirateronem wiązało się z tendencją do poprawy ogólnego przeżycia. Dowodem na wielkość korzyści z przeżycia abirateronu-prednizon, w porównaniu z samym prednizonem, było to, że efekty leczenia były konsekwentnie korzystne we wszystkich wcześniej określonych podgrupach pacjentów, w tym starszych mężczyznach iu tych z obniżonym stanem sprawności, zwiększonym bólem i zwiększonym obciążeniem chorobowym. (Figura 1D). Continue reading „Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 9”

Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 3

Wszyscy pacjenci wyrazili pisemną świadomą zgodę. Pacjenci
Kryteria kwalifikacji były w wieku 18 lat lub starszych; przerzutowego, histologicznie lub cytologicznie potwierdzonego gruczolakoraka gruczołu krokowego; progresję antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) zgodnie z kryteriami 2 według badania gruczołu krokowego z rakiem prostaty (PCWG2) lub progresją radiologiczną w tkance miękkiej lub kości z progresją PSA lub bez; trwające deprywacje androgenów z poziomem testosteronu w surowicy poniżej 50 ng na decylitr (1,7 nmola na litr); ocena efektywności na poziomie Wschodniej Spółdzielczej Grupy Onkologicznej (ECOG) wynosząca 0 lub (bezobjawowo lub ograniczająco przy wysiłku fizycznym, ale ambulatoryjnym, odpowiednio); brak objawów lub łagodnych objawów, zgodnie z definicją w Krótkiej formie bólu (BPI-SF) (punkty od 0 do [bezobjawowe] lub od 2 do 3 [umiarkowanie objawowe], odpowiednio); oraz wartości laboratoriów hematologicznych i chemicznych, które spełniają określone kryteria. Wymagane było wcześniejsze leczenie antyandrogenem. Wykluczono pacjentów z przerzutami trzewnymi lub pacjentów, którzy otrzymywali wcześniej leczenie ketokonazolem trwające dłużej niż 7 dni. Continue reading „Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 3”

Leczenie zakażeń HCV przez celowanie w mikroRNA

Stabilność i rozmnażanie wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) zależy od funkcjonalnej interakcji między genomem HCV a mikroRNA-122 wyrażanym w wątrobie (miR-122). Miravirsen jest zablokowanym antysensownym oligonukleotydem DNA o zmodyfikowanym kwasie nukleinowym, który sekrecjonuje dojrzały miR-122 w wysoce stabilnym heterodupleksie, hamując w ten sposób jego funkcję. Metody
W tym badaniu fazy 2a w siedmiu międzynarodowych ośrodkach ocenialiśmy bezpieczeństwo i skuteczność miravirsenu u 36 pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV genotypem 1. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do otrzymywania pięciu cotygodniowych podskórnych wstrzyknięć miravirsenu w dawkach 3 mg, 5 mg lub 7 mg na kilogram masy ciała lub placebo przez okres 29 dni. Continue reading „Leczenie zakażeń HCV przez celowanie w mikroRNA”

Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6

W komórkach białaczkowych aktywacja ERK była wzmacniana w obecności inhibitora RAF, na co wskazuje wzrost stosunku pERK: tERK z 2,07 do 2,76 (P = 0,002) (Figura 2C). W komórkach traktowanych samym inhibitorem MEK aktywacja ERK była hamowana w porównaniu z nietraktowanymi komórkami (1,44 w porównaniu z 2,07, P = 0,001). Przede wszystkim dodanie PD325901 do komórek traktowanych PLX4720 zmniejszyło hiperaktywację ERK, obniżając stosunek pERK: tERK z 2,76 do 1,72 (P = 0,001). Niższe poziomy pERK w komórkach traktowanych samym PD325901 w porównaniu z komórkami traktowanymi oboma lekami sugerują, że hiperaktywacja ERK jest atenuowana, ale nie znoszona, przez dodanie PD325901. Continue reading „Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6”