CZYNNIKI FIZYCZNE

CZYNNIKI FIZYCZNE Czynniki mechaniczne Działanie siłą mechaniczną na ustrój prowadzi do powstawania zmian w tkankach, na które ta siła działa. Skutkiem działania czynnika mechanicznego na tkanki jest uraz (tranma). Czynnik mechaniczny może wywołać różne rodzaje urazów w zależności od charakteru siły mechanicznej, czyli od narzędzia. Inne urazy powstają po działaniu narzędziem tępym na tkanki, inne po działaniu narzędziem ostrym, jeszcze inne po działaniu siłą powietrza. Urazy więc mogą występować jako uciśnięcie stłuczenie, zgniecenie, złamanie, zmiażdżenie, rozciągnięcie, rozdarcie, poszarpani, trząśniecie oraz jako rany cięte, kłute lub postrzałów. Continue reading „CZYNNIKI FIZYCZNE”

FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA UKLADU TRAWIENIA METODY DOSWIADCZALNEGO BADANIA WG PAWLOWA

Metody doświadczeń ostrych w fizjologii trawienia niewątpliwie dały ważne odkrycia, lecz nie mogły one sprostać potrzebom myśli naukowej. Wiadomo bowiem, że procesy trawienia rozgrywają się wolno, w pewnej ściśle ustalonej kolejności i w odpowiednich warunkach, metody zaś doświadczeń ostrych, do których dołączają się naj rozmaitsze wpływy uboczne, nie mogły dać jasnego obrazu , zjawisk rozgrywających się w procesie trawienia, a tym bardziej ustalenia ścisłych mechanizmów i praw rządzących tymi procesami. Pierwszym, który stworzył ścisłe metody badań czynności poszczególnych odcinków przewodu pokarmowego, był Pawłow i metody jego są do dziś podstawą badań wszystkich badaczy świata zajmujących się fizjologią i patologią trawienia. Pawłow zastosował zamiast metody wiwisekcyjnej tzw. metodę operacyjną, która nie pociąga za sobą śmierci zwierzęcia i zwierzę zoperowane jego metodą może długie lata spełniać rolę obiektu badawczego, dając możność obserwowania i precyzowania pracy gruczołów trawiennych. Continue reading „FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA UKLADU TRAWIENIA METODY DOSWIADCZALNEGO BADANIA WG PAWLOWA”

Duza ilosc sliny jest tu konieczna do oplukania jamy ustnej

Duża ilość śliny jest tu konieczna do opłukania jamy ustnej i oczyszczania jej w ten sposób z pozostałych resztek mleka, co zapobiega powstawaniu produktów gnilnych. To obfite wydzielanie śliny drogą odruchową, spowodowane mlekiem, zostaje utrwalone w późniejszym życiu człowieka wskutek dużej wrażliwości gruczołów ślinowych na ten bodziec pokarmowy. Mielibyśmy, więc u człowieka dorosłego do czynienia z odruchem utrwalonym, odbywającym się po łuku odruchowym, idealnie utorowanym i przyzwyczajonym do tego rodzaju bodźca od pierwszych chwil życia. Wydzielanie śliny odbywa się nie tylko drogą odruchową przez bezpośrednie podrażnienie pokarmami zakończeń nerwowych w jamie ustnej. Ślina może się wydzielać również pod wpływem bodźców z kory mózgowej, co nazywamy wydzielaniem odruchowo – warunkowym. Continue reading „Duza ilosc sliny jest tu konieczna do oplukania jamy ustnej”

Osrodek polykania znajduje sie na dnie IV komory

Ośrodek połykania znajduje się na dnie IV komory dochodzą do niego pobudzenia z zakończeń czuciowych nerwów trójdzielnego, językowo-gardłowego i krtaniowego górnego. Ośródek połykania znajduje się w koordynacji z ośrodkiem oddechowym i ośrodkiem nerwu błędnego, co powoduje, że podczas każdego ruchu połykowego oddech zatrzymuje się i przyśpiesza czynność serca. Wszelkie sprawy chorobowe, które porażają ośrodek połykania, jak np. zaburzenia opuszkowe powstałe z różnych przyczyn, prowadzą do porażenia czynności połykania Również sprawy chorobowe prowadzące do porażenia tych ośrodków lub zakończeń nerwów czuciowych, które biorą udział w połykaniu, prowadzą do wypadnięcia czynności połykania. Skurcze spastyczne mięśni gardła wskutek nadmiernej pobudliwości nerwów zaopatrujących mięśnie połykowe uniemożliwiają czynność połykania. Continue reading „Osrodek polykania znajduje sie na dnie IV komory”

Wygasanie odruchu warunkowego

Wygasanie odruchu warunkowego tłumaczy się tym, że w korze mózgowej powstaje proces hamowania, który jest przeciwstawny procesowi pobudzania powstającemu przy odruchu warunkowym czynnym. Hamowanie odruchu warunkowego jest również sprawą czynną, to znaczy, że bodziec warunkowy przestaje wywoływać reakcję wydzielniczą, natomiast wywołuje reakcję hamowania wydzielania. Ten sam bodziec warunkowy może, więc wywoływać albo odczyn wydzielania, jeżeli co jakiś czas jest wzmacniany podawaniem pokarmu, albo odczyn hamowania, jeżeli zaprzestanie się wzmacniania bodźca warunkowego pokarmem. Powstaje wtedy tzw. odruch hamulcowy przeciwstawny odruchowi pobudzenia. Continue reading „Wygasanie odruchu warunkowego”

istnienie sekretyny trzustkowej

O ile jednak istnienie sekretyny trzustkowej nie podlega żadnym wątpliwościom, o tyle gastryna w znaczeniu Edkitsa była często kwestionowana. W każdym razie badania te rzuciły pewne światło na zagadnienie wydzielania soku żołądkowego drogą, humoralną i pobudziły umysły fizjologów do pracy w tym kierunku. Otóż przede wszystkim stwierdzono, że ciała takie krążą we krwi, bo jak to wykazał Razenkow krew pobrana na szczycie wydzielania soku żołądkowego i wstrzyknięta innemu zwierzęciu wywołuje u niego wydzielanie soku żołądkowego. Tak samo wywołuje wydzielanie soku żołądkowego wprowadzenie do krwi wyciągu mięsnego, przy czym działa on silniej, gdy jest wprowadzony do krwi niż do żołądka. Również wyciągi z mięśni poprzecznie prążkowanych powodują wydzielanie soku żołądkowego, gdyż zawierają swoiste ciała wydzielnicze nazwane karnosinamilimi Necheles stwierdził we krwi ciała pobudzające wydzielanie żołądkowe, powstające podczas głodu, co zgadzałoby się z badaniami Pawłowa, który twierdził, że krew uboga w produkty odżywcze pobudza odpowiednie ośrodki w mózgu wywołując uczucie głodu, co prowadzi do wydzielania soku żołądkowego. Continue reading „istnienie sekretyny trzustkowej”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad

Poszukiwaliśmy dodatkowych dowodów allelicznych na efekty genetycznej inaktywacji ANGPTL4 poprzez zbadanie związków nowych rzadkich, inaktywujących mutacji w ANGPTL4 z poziomami lipidów i chorobą wieńcową. Na koniec zbadaliśmy, czy hamowanie przeciwciał przeciw Angptl4 miało podobny wpływ na metabolizm lipidów w modelach naczelnych mysich i nieludzkich. Metody
Przestudiuj badanie
Badania nad genetyką człowieka przeprowadzono w ramach projektu DiscovEHR Centrum Genetyki Regeneron i Systemu Zdrowia Geisinger. Badanie zostało zatwierdzone przez instytucjonalną komisję do spraw opinii w systemie opieki zdrowotnej Geisinger. Centrum Genetyki Regeneron sfinansowało zbieranie próbek do badań, generowanie danych dotyczących sekwencji oraz analizę danych klinicznych i sekwencji. Trzej pierwsi i ostatni trzej autorzy gwarantują dokładność i kompletność danych i wszystkich analiz. Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad”

Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa ad 5

Aby kontrolować częstość błędów typu I, pierwotny punkt końcowy był testowany najpierw w każdej części każdego badania.14 Dla pierwotnego punktu końcowego każdej części każdego badania, dwustronna wartość P mniejsza lub równa 0,05 dla Uważa się, że procentowa zmiana aktywności anty-czynnik Xa wskazuje na istotność statystyczną. Drugorzędowe punkty końcowe oceniano w kolejności, a różnicę między andexanetem i placebo uznawano za znaczącą, jeśli dwustronna wartość P była mniejsza lub równa 0,05, a różnice w odniesieniu do wszystkich poprzednich punktów końcowych w sekwencji były również znaczący. Wyniki
Charakterystyka uczestników
Od marca 2014 r. Do maja 2015 r. 101 uczestników (48 w badaniu apiksabanu i 53 w badaniu rywaroksabanu) zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej i eksponowanej, a 44 uczestników (17 w badaniu apiksabanu i 27 w badaniu rywaroksabanu) było losowo przypisany do otrzymywania placebo. Średnia wieku uczestników wynosiła 57,9 lat, a 39% kobiet. Grupy leczenia były zrównoważone pod względem podstawowych cech (Tabela
Wpływ Andexanet na odwracanie antykoagulacji
Ryc. Continue reading „Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa ad 5”

Kliniczne czynniki ryzyka, warianty DNA i rozwój cukrzycy typu 2

Uważa się, że cukrzyca typu 2 rozwija się z interakcji między czynnikami środowiskowymi i genetycznymi. Zbadaliśmy, czy czynniki kliniczne lub genetyczne lub oba mogą przewidywać progresję do cukrzycy w dwóch prospektywnych kohortach. Metody
Dokonaliśmy genotypowania 16 polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP) i zbadaliśmy czynniki kliniczne u 16 061 szwedzkich i 2770 fińskich osób. Cukrzyca typu 2 rozwinęła się w 2201 (11,7%) tych osób w medianie okresu obserwacji 23,5 roku. Badaliśmy również wpływ wariantów genetycznych na zmiany wydzielania insuliny i działania w czasie. Continue reading „Kliniczne czynniki ryzyka, warianty DNA i rozwój cukrzycy typu 2”

Kliniczne czynniki ryzyka, warianty DNA i rozwój cukrzycy typu 2 ad 7

Jednak osoby z wysokim ryzykiem genetycznym nie zwiększyły wydzielania insuliny (wskaźnika usposobienia), aby zrekompensować wzrost insulinooporności tak skutecznie, jak te o niskim ryzyku genetycznym (ryc. 3C i 3D). Połączony wpływ czynników ryzyka klinicznego i genetycznego
Ocenialiśmy również, czy genetyczne czynniki ryzyka jeszcze bardziej zwiększą ryzyko narzucone przez wzrost BMI lub spadek indeksu dyspozycyjności. Wystąpił skokowy wzrost ryzyka cukrzycy z rosnącą liczbą alleli ryzyka i rosnącymi kwartylami BMI (ryc. 2C) lub indeksem dyspozycyjności powyżej lub poniżej mediany. Continue reading „Kliniczne czynniki ryzyka, warianty DNA i rozwój cukrzycy typu 2 ad 7”