Zjawisko rozszerzania naczyn w gruczolach

Zjawisko rozszerzania naczyń w gruczołach w czasie ich pracy ma duże znaczenie dla sprawnej ich czynności, gdyż lepsze ukrwienie powoduje i lepszą czynność wydzielniczą, a prócz tego zwiększony prąd krwi usuwa szkodliwe wytwory przemiany materii z gruczołów podczas i po ich pracy. Czynnikami rozszerzającymi naczynia może być histamina powstająca z rozpadu małych ilości białka podczas pracy narządów lub zwiększenie stężenia jonów wodorowych we krwi przepływającej przez narząd pracujący. Stwierdzono jednak dalej, że ślina uzyskana wskutek drażnienia struny bębenkowej i wstrzyknięta zwierzęciu wywołuje u niego spadek ciśnienia krwi oraz wydzielanie śliny z gruczołów ślinowych. Badania wykazały Walawski, że niezalenie od tego, z jakiego gruczołu ślinowego podszczękowego czy też przyusznego ślina była pobrana, wprowadzenie jej w odpowiedniej dawce dożylnie zwierzęciu wywołuje zawsze duży spadek ciśnienia krwi. Ślina ludzka mieszana, to jest uzyskana z jamy ustnej, jako suma wydzieliny wszystkich gruczołów ślinowych, wywołuje takie samo działanie, jak ślina psa. Continue reading „Zjawisko rozszerzania naczyn w gruczolach”

Zwiekszenie wydzielania sliny na drodze odruchowej

Zwiększenie wydzielania śliny na drodze odruchowej z odległych narządów powstaje podczas ciąży, w stanach zapalnych żołądka i innych narządów jamy brzusznej. Zwiększone wydzielanie śliny drogą odruchową najczęściej występuje w sprawach zapalnych jamy ustnej, które przez ciała powstające w procesie zapalenia drażnią jej zakończenia nerwowe. Również pewne ciała, jak np. piasek, ciała żrące, wytwory o silnym smaku kwaśnym lub gorzkim wywołują drogą odruchową zwiększone wydzielanie śliny, co sprzyja ich rozcieńczeniu i usunięciu na zewnątrz. W związku z tym, że ślina wydziela się pod wpływem podrażnień układu cholinergicznego, występuje często zwiększone jej wydzielanie u osób z niezrównoważonym układem nerwowym wegetatywnym. Continue reading „Zwiekszenie wydzielania sliny na drodze odruchowej”

JAMA USTNA JAKO ZRÓDLO ZAKAZEN

JAMA USTNA JAKO ŹRÓDŁO ZAKAŻEŃ Zwrócono uwagę, że w jamie ustnej, zwłaszcza w schorzałych zębach mogą powstawać procesy zapalne wywołane bakteriami i że procesy te są często źródłem ogólnego zakażenia ustroju. Wiele schorzeń rozmaitych narządów można wyleczyć przez usunięcie chorego zęba, gdyż po usunięciu źródła, z którego stale wysiewają się do krwi różne zarazki, ustrój sam zwalcza zakażenie. Miejscowe ogniska zakażenia w jamie ustnej często są nierozpoznawane, gdyż błona śluzowa jamy ustnej nie wykazuje zwykle od razu odczynu zapalnego. Tłumaczy się to tym, że błona śluzowa jamy ustnej ma wielką zdolność odrostu, ciągłej zamiany jej złuszczonych powierzchownych warstw oraz zdolność bakteriobójczą. Często, więc z utajonych ognisk zapalnych, zwłaszcza z miazgi zębowej, zarazki i ich jady przedostając się do obłonki i krwi uczulaj ą ustrój na dalsze przenikanie tych ciał do krwiobiegu. Continue reading „JAMA USTNA JAKO ZRÓDLO ZAKAZEN”

Faza odruchowa I i II

Faza odruchowa I i II nie występują po przecięciu nerwów błędnych lub po zatruciu zwierzęcia atropiną, co jest dostatecznym dowodem, że fazy te zależą od tych właśnie nerwów. Drugim nerwem wydzielniczym jest nerw współczulny, jak to wykazał Pawłow i Siumowa-Simanowska. Nerw ten nie tyle wzmaga wydzielanie, ile wywołuje zmiany w zawartości suchej pozostałości soku żołądkowego. Podrażnienie nerwów trzewnych, które, jak wiadomo, należą do układu współczulnego, wywołuje wydzielanie soku żołądkowego o większej zawartości części stałych. Doświadczenia różnych badaczy wykazują, że adrenalina, która jest ciałem sympatykomimetycznym, pobudza gruczoły żołądka do pracy. Continue reading „Faza odruchowa I i II”

Sok zoladkowy wydzielony w fazie psychicznej

Jeżeli np. u kota wyrobimy odruch, warunkowy na określony dźwięk i kot tylko przy tym dźwięku dostaje pożywienie, do którego przebiega kilka metrów po stole, to ostry gwizdek rozlegający się równocześnie z dźwiękiem, jako bodźcem warunkowym zahamowuje odruch warunkowy i kot zatrzymuje się w połowie drogi do pokarmu. Jest to typowy przykład hamowania zewnętrznego. Sok żołądkowy wydzielony w fazie psychicznej Popielski nazywa sokiem pierwotnym. Sok ten ma duże znaczenie, gdyż pokarm, który dostaje się do żołądka podczas jedzenia, natrafia już na pewne ilości soku i akt trawienia enzymatycznego może się rozpocząć. Continue reading „Sok zoladkowy wydzielony w fazie psychicznej”

Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 2

Jednakże identyfikacja autoprzeciwcia AQP4 dostarcza dowodów, że zapalenie nerwu opuszkowego jest odrębną jednostką chorobową18 i ożywiło poszukiwanie specyficznych odpowiedzi autoprzeciwciał w stwardnieniu rozsianym. Podjęliśmy się tego badania, aby zidentyfikować cel odpowiedzi autoprzeciwciał w stwardnieniu rozsianym. Metody
Pacjenci
Grupa pacjentów ze stwardnieniem rozsianym obejmowała osoby ze stwardnieniem rozsianym lub klinicznie izolowanym zespołem. U wszystkich osób ze stwardnieniem rozsianym choroba została zdiagnozowana zgodnie z kryteriami McDonalda z 2005 roku. Continue reading „Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 2”

Trastuzumab Emtansine dla zaawansowanego raka piersi HER2-dodatniego

Emtansyna trastuzumabu (T-DM1) to koniugat przeciwciało-lek wprowadzający pobudzone przeciwnowotworowe właściwości trastuzumabu w stosunku do receptora 2 ludzkiego receptora czynnika wzrostu 2 (HER2) z cytotoksyczną aktywnością czynnika hamującego mikrotubule DM1. Przeciwciało i czynnik cytotoksyczny są sprzężone za pomocą stabilnego łącznika. Metody
Losowo przypisaliśmy pacjentom z zaawansowanym rakiem piersi HER2-dodatnim, którzy wcześniej byli leczeni trastuzumabem i taksanem, do T-DM1 lub lapatynibu i kapecytabiny. Pierwszorzędowymi punktami końcowymi były przeżycie wolne od progresji (oceniane na podstawie niezależnego przeglądu), całkowity czas przeżycia i bezpieczeństwo. Continue reading „Trastuzumab Emtansine dla zaawansowanego raka piersi HER2-dodatniego”

Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa

Krwawienie jest powikłaniem leczenia inhibitorami czynnika Xa, ale nie ma specyficznych środków do odwrócenia działania tych leków. Andexanet jest przeznaczony do odwracania działania przeciwzakrzepowego inhibitorów czynnika Xa. Metody
Zdrowym starszym ochotnikom podawano codziennie 5 mg apiksabanu dwa razy na dobę lub 20 mg rywaroksabanu. Dla każdego inhibitora czynnika Xa przeprowadzono dwuczęściowe randomizowane badanie kontrolowane placebo w celu oceny i podania dawki w postaci bolusa lub bolusa plus 2-godzinny wlew. Pierwszorzędowym wynikiem była średnia procentowa zmiana aktywności anty-czynnik Xa, która jest miarą hamowania czynnika Xa przez antykoagulant.
Wyniki
Wśród uczestników leczonych apiksabanem aktywność anty-czynnik Xa została zmniejszona o 94% wśród osób, które otrzymały bolus andexanet (24 uczestników), w porównaniu z 21% wśród osób, które otrzymały placebo (9 uczestników) (P <0,001), oraz niezwiązane stężenie apiksabanu zmniejszono o 9,3 ng na mililitr w porównaniu do 1,9 ng na mililitr (P <0,001); Generacja trombiny została w pełni przywrócona w 100% w porównaniu do 11% uczestników (P <0,001) w ciągu 2 do 5 minut. Wśród uczestników leczonych rywaroksabanem aktywność anty-czynnik Xa została zmniejszona o 92% wśród osób, które otrzymały bolus andexanet (27 uczestników), w porównaniu z 18% wśród osób, które otrzymały placebo (14 uczestników) (P <0,001), oraz niezwiązane stężenie rywaroksabanu zmniejszono o 23,4 ng na mililitr w porównaniu do 4,2 ng na mililitr (P <0,001); Generacja trombiny została w pełni przywrócona w 96% w porównaniu do 7% uczestników (P <0,001). Continue reading „Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 9

Nawet jeśli potencjalne korzyści wynikające z blokowania ANGPTL4 okazują się być ograniczone przez ryzyko limfadenopatii u ludzi, podobne korzyści terapeutyczne można jeszcze uzyskać poprzez blokowanie białek związanych z ANGPTL4, takich jak ANGPTL8 i ANGPTL3, z których żaden nie wydaje się być związany z limfadenopatią u zwierząt. Należy wykazać, że podobne zmniejszenie ryzyka choroby sercowo-naczyniowej będzie obserwowane w przypadku mutacji obniżających poziom trójglicerydów, wpływających na inne białka podobne do angiopoetyn, takie jak ANGPTL837 i ANGPTL338-40. Nasze badanie ma kilka ograniczeń. Po pierwsze, skupiliśmy się na poziomach lipidów i ryzyku choroby wieńcowej u uczestników ze znanym wariantem E40K związanym ze zmniejszoną funkcją i nosicielami mutacji splicingowej lub zmiany ramki odczytu lub przedwczesnych kodonów stop, start lub loss-of-stop. Prawdopodobieństwo, że mutacje te będą miały znaczący wpływ na funkcję białka ANGPTL4, jest wysokie. Jednakże nie można wykluczyć, że inne warianty kodujące lub regulacyjne warianty niekodujące mogą dostarczyć dodatkowego wglądu w fenotypowe efekty antagonizmu ANGPTL4. Po drugie, nie wiadomo, czy nasze obserwacje będą uogólniane na osoby o pozaeuropejskich korzeniach. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 9”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 6

Homozygoty K40 miały liczbowo mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca niż homozygoty E40 (iloraz szans, 0,32, 95% CI, 0,06 do 1,09, P = 0,07). Nowe mutacje inaktywujące ANGPTL4, które zidentyfikowaliśmy, były również rzadsze wśród uczestników z chorobą wieńcową niż w grupie kontrolnej. W sumie 13 z 10 552 uczestników z chorobą wieńcową (skumulowana częstość alleli, 0,06%) i 58 z 29 223 kontroli (skumulowana częstość alleli, 0,1%) niosło mutację inaktywującą. Po dostosowaniu do wieku, płci i pochodzenia, obecność mutacji dezaktywującej dała o 44% niższe szanse na chorobę wieńcową niż szanse bez mutacji dezaktywującej (iloraz szans, 0,56, 95% CI, 0,32 do 1,00; P = 0,05 ) (Tabela 3). Dalsze dostosowanie w odniesieniu do stanu w odniesieniu do cukrzycy typu 2, palenia tytoniu i nadciśnienia nie zmieniło istotnie związku między chorobą wieńcową a E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi w ANGPTL4 (tabela S5 w dodatkowym dodatku).
Modulowanie ANGPTL4 u myszy i małp
Figura 2. Figura 2. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 6”