Urazy osrodkowego ukladu nerwowego

Urazy ośrodkowego układu nerwowego mogą doprowadzić, w zależności od umiejscowienia, do różnych chorób, jak np. czynnościowych lub, psychicznych, mniej lub więcej trwałych. Urazy mogą również sprowadzać mniejsze lub większe krwotoki albo zewnętrzne, albo do tkanek, co wywołuje rozmaite zaburzenia – w zależności od rodzaju krwotoku, to znaczy, czy pochodzi on z tętnicy, czy z żył,. czy wreszcie z naczyń włosowatych lub od miejsca, w którym krwotok powstał. Uraz powoduje nie tylko stłuczenie tkanek miękkich i twardych, wylewy krwawe śródtkankowe i rany różnego charakteru, ale powoduje także zapalenie tzw. Continue reading „Urazy osrodkowego ukladu nerwowego”

Zaburzenia w czynnosci przewodu pokarmowego

Zaburzenia w czynności przewodu pokarmowego mogą powstawać w różnych jego odcinkach, to jest w jamie ustnej, przełyku, żołądku oraz w jelitach cienkich i grubych. Zaburzenia czynności poszczególnych odcinków przewodu pokarmowego odbijają się na jego całości, co doprowadza do nieprawidłowej czynności całego układu trawiennego. PATOLOGIA JAMY USTNEJ 1. ZABURZENIA ŻUCIA Procesy patologiczne jamy ustnej upośledzają mechaniczną przeróbkę pokarmów, czynność niezwykle ważną, która rozpoczyna proces trawienia. Mechaniczna przeróbka pokarmów odbywa się za pomocą czynności żucia oraz za pośrednictwem zębów. Continue reading „Zaburzenia w czynnosci przewodu pokarmowego”

Zwiekszenie wydzielania sliny na drodze odruchowej

Zwiększenie wydzielania śliny na drodze odruchowej z odległych narządów powstaje podczas ciąży, w stanach zapalnych żołądka i innych narządów jamy brzusznej. Zwiększone wydzielanie śliny drogą odruchową najczęściej występuje w sprawach zapalnych jamy ustnej, które przez ciała powstające w procesie zapalenia drażnią jej zakończenia nerwowe. Również pewne ciała, jak np. piasek, ciała żrące, wytwory o silnym smaku kwaśnym lub gorzkim wywołują drogą odruchową zwiększone wydzielanie śliny, co sprzyja ich rozcieńczeniu i usunięciu na zewnątrz. W związku z tym, że ślina wydziela się pod wpływem podrażnień układu cholinergicznego, występuje często zwiększone jej wydzielanie u osób z niezrównoważonym układem nerwowym wegetatywnym. Continue reading „Zwiekszenie wydzielania sliny na drodze odruchowej”

ZABURZENIA POLYKANIA

ZABURZENIA POŁYKANIA Zaburzenia połykania występują wtedy, gdy w gardle toczą się albo organiczne sprawy chorobowe, albo czynnościowe w postaci zaburzeń w czynności nerwów. Wszelkie procesy zapalne łuków podniebiennych, migdałków lub całego gardła, a także nowotwory, zwłaszcza języka, upośledzają czynność połykania. Połykany pokarm w tych przypadkach często wpada do nosa lub tchawicy wskutek niezupełnego zamknięcia głośni. Jeżeli pokarm trafi do tchawicy, może być wciągnięty przy wdechu do płuc i wywołać ich stan zapalny, jako tzw. zachłystowe zapalenie płuc pneumonia aspiratoria. Continue reading „ZABURZENIA POLYKANIA”

Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 3

Plamki zebrano i poddano analizie metodą desorpcji laserowej z tandemową spektrometrią masową (Alphalyse) wspomaganej matrycą w celu identyfikacji. Jako kontrolę oczyszczono równoległe próbki połączonych przeciwciał IgG w surowicy od 12 osób z innymi chorobami neurologicznymi. Aby określić, czy oczyszczone przeciwciała wiążą się z KIR4.1, zastosowaliśmy oczyszczone przeciwciała IgG do immunoprecypitacji lizatu nerki szczura, 19 ludzkiego lizatu mózgu i próbki białka KIR4.1 poddanego translacji in vitro. Eluowano białko, a następnie poddawano je analizie Western blot stosując królicze przeciwciało przeciw KIR4.1 (patrz Dodatek dodatkowy). Continue reading „Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 3”

Leczenie zakażeń HCV przez celowanie w mikroRNA

Stabilność i rozmnażanie wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) zależy od funkcjonalnej interakcji między genomem HCV a mikroRNA-122 wyrażanym w wątrobie (miR-122). Miravirsen jest zablokowanym antysensownym oligonukleotydem DNA o zmodyfikowanym kwasie nukleinowym, który sekrecjonuje dojrzały miR-122 w wysoce stabilnym heterodupleksie, hamując w ten sposób jego funkcję. Metody
W tym badaniu fazy 2a w siedmiu międzynarodowych ośrodkach ocenialiśmy bezpieczeństwo i skuteczność miravirsenu u 36 pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV genotypem 1. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do otrzymywania pięciu cotygodniowych podskórnych wstrzyknięć miravirsenu w dawkach 3 mg, 5 mg lub 7 mg na kilogram masy ciała lub placebo przez okres 29 dni. Continue reading „Leczenie zakażeń HCV przez celowanie w mikroRNA”

Inhibitor nukleotydowej polimerazy Sofosbuwir z rybawiryną w zapaleniu wątroby typu C AD 8

S282T, jedyna mutacja, która została zidentyfikowana in vitro jako mająca zmniejszoną wrażliwość na nukleotydowe inhibitory NS5B, w tym sofosbuwir, 16 ma bardzo słabą zdolność replikacyjną, jak wskazano przez jej brak u nieleczonych pacjentów z zakażeniem HCV.17,18 Chociaż oporność na in vitro jest obserwowany w modelu replikonu już po 3 do 5 dniach monoterapii inhibitorami NS5B, NS3-4A i NS5A, nie obserwowano żadnej oporności in vitro po 7 do 14 dniach monoterapii różnymi analogami nukleozydów lub nukleotydów. Wreszcie, chociaż mutacje w regionach NS3 i NS5B wirusa HCV związane z opornością na proteazę i inhibitory nienukleozydowe występują u ponad 5% wcześniej nieleczonych pacjentów z zakażeniem HCV, sygnatura mutacji NS5B powiązana z opornością na inhibitory polimerazy nukleozydowej (S282T) nie jest wykrywalne u takich pacjentów.18 Zdarzenia niepożądane, które wystąpiły w trzech grupach pacjentów, którzy otrzymywali różne okresy leczenia peginterferonem oprócz sofosbuwiru i rybawiryny, dotyczyły głównie peginterferonu i rybawiryny. Pacjenci w grupach, którzy nie otrzymywali interferonu, mieli mniej zaburzeń hematologicznych niż te w grupach otrzymujących peginterferon. Żaden z pacjentów nie przerwał stosowania sofosbuwiru ani rybawiryny w żadnej grupie. Continue reading „Inhibitor nukleotydowej polimerazy Sofosbuwir z rybawiryną w zapaleniu wątroby typu C AD 8”

Riociguat w leczeniu przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego AD 8

Na przykład, gdy wyjściowy wyjściowy opór naczyniowy płuc przekroczy 900 dyn ? s ? cm-5, śmiertelność zwiększyła się.22 Redukcje płucnego oporu naczyniowego zostały powiązane z poprawionymi wynikami leczenia w przypadku tętniczego nadciśnienia płucnego23,24 i zwiększonym przeżyciem po operacja u pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym Wielkość zmniejszonego oporu naczyniowego płuc z riocyguatem, który zaobserwowaliśmy w tym badaniu wydaje się mieć znaczenie kliniczne, na podstawie wyników wcześniejszych badań nad terapią nadciśnienia płucnego. 26, 27 Wykazano również, że wysoki poziom przedoperacyjny płucnego oporu naczyniowego zwiększa ryzyko zgonu podczas operacji u pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym, a zmniejszenie oporu naczyniowego płuc przed zabiegiem może poprawić przebieg pooperacyjny.28 Przyszłe badania z riocyguatem mogłyby pomóc w jego zmniejszeniu przedoperacyjnej hemodynamiki i polepszeniu stan fizyczny u pacjentów kwalifikujących się do endarterektomii płucnej
Obecne badanie wykazało również korzyść riociguat w odniesieniu do klasy funkcjonalnej WHO. Oprócz bezpośredniego związku z odczuwaniem przez pacjenta korzyści leczenia, poprawa w klasie funkcjonalnej koreluje z przeżyciem wśród pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym i pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym.24,29,30
Jedynym innym lekiem, który został oceniony pod kątem przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego w randomizowanym, kontrolowanym badaniu jest bosentan antagonisty receptora endoteliny. W 16-tygodniowym badaniu Bosentan w nieoperacyjnych postaciach chronicznego nadciśnienia płucnego (BENEFIT), bosentan znacząco zmniejszył opór naczyniowy płuc, w porównaniu z placebo (efekt leczenia, -24,1%), ale nie 6-minutowy dystans (średnia różnica, 2,2 m) .26 Chociaż bezpośrednie porównania wyników różnych badań klinicznych wymagają ostrożności, w obecnym badaniu, riocyguat znacząco poprawił zarówno hemodynamikę, jak i wydolność wysiłkową w porównaniu z placebo, a wielkość zmiany płucnego oporu naczyniowego była istotna. Continue reading „Riociguat w leczeniu przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego AD 8”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych czesc 4

Zawarliśmy wiek, wiek, płeć i przekształcony log10 wskaźnik masy ciała jako współzmienne o ustalonych efektach i macierz zależności genetycznej, która przechwytuje strukturę populacji z przodków i pokrewieństwa, jako współzmienną efektu losowego. Następnie testowaliśmy powiązania między wariantem E40K (z kodowaniem jak opisano) i ryzykiem choroby wieńcowej za pomocą tego samego zestawu współzmiennych, z wyjątkiem indeksu masy ciała poddanego transformacji log10. Wskaźniki szans dla choroby tętnic wieńcowych zostały oszacowane za pomocą metodą krzywdzonej wiarygodności Firtha regresji logistycznej27 po dostosowaniu do wieku, wieku, płci i pierwszych czterech głównych składników pochodzenia. Oszacowaliśmy przedziały ufności 95% Wald dla ilorazów szans przy użyciu standardowych szacunków błędu wyliczonych z wartości P z mieszanych modeli liniowych asocjacji. Następnie wykorzystaliśmy te same ramy do testowania statystycznego, aby zidentyfikować powiązania pomiędzy nowymi mutacjami inaktywującymi ANGPTL4, które znaleziono w naszym badaniu, zagregowanymi w obrębie genu, 28 i wyżej wymienionymi cechami. Allele zostały zakodowane 0 dla noncarriers i dla nosicieli mutacji inaktywujących. Zgodnie z oczekiwaniami na podstawie niskich częstości alleli nie zaobserwowaliśmy żadnych homozygot na inne mutacje inaktywujące w jakimkolwiek miejscu wariantu. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych czesc 4”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 7

Jak odkryliśmy u myszy, zaobserwowaliśmy akumulację lipidów w krezkowych węzłach chłonnych u trzech z sześciu uśmierconych samic małp w tygodniu 14 i u jednej z czterech samic małp, które przeszły 15-tygodniowy okres rekonwalescencji. Nie zaobserwowaliśmy żadnej takiej limfadenopatii u samców małp. W badaniu z udziałem pięciu otyłych rezusów z dyslipidemią cztery z tych, które otrzymały REGN1001 miały względny spadek od linii bazowej o 60% w krążących poziomach triglicerydów, które osiągnęły najniższy poziom w ciągu 2 dni po podaniu leku (Figura 2C). Względna redukcja była jeszcze bardziej wyraźna u pojedynczej małpy, która miała wyjściowy poziom triglicerydów w osoczu ponad 1500 mg na decylitr (16,9 mmol na litr) (Figura 2D). U tej małpy leczenie za pomocą REGN1001 zmniejszyło poziomy triglicerydów o ponad 95%, do średniej (. SE) o 76 . 14 mg na decylitr (0,86 . Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 7”