Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5

Powiązanie między ANGPTL4 E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi a poziomami lipidów. Rysunek 1. Rysunek 1. Oznaczanie metabolicznych fenotypów w nosicielach mutacji inaktywujących w ANGPTL4. Wykreślono miary swoiste dla genotypu dla każdej cechy u uczestników badania z inaktywującymi mutacjami w ANGPTL4, zgodnie z obecnością inaktywującego allelu w pojedynczych peptydach (SP), zwiniętych cewkach i domenach podobnych do fibrynogenu. Czerwona linia wskazuje medianę dla wszystkich nosicieli mutacji inaktywujących. Każdy punkt danych reprezentuje wartość dla pojedynczego nośnika mutacji określonego powyżej każdego pudełka. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5”

Trastuzumab Emtansine dla zaawansowanego raka piersi HER2-dodatniego

Emtansyna trastuzumabu (T-DM1) to koniugat przeciwciało-lek wprowadzający pobudzone przeciwnowotworowe właściwości trastuzumabu w stosunku do receptora 2 ludzkiego receptora czynnika wzrostu 2 (HER2) z cytotoksyczną aktywnością czynnika hamującego mikrotubule DM1. Przeciwciało i czynnik cytotoksyczny są sprzężone za pomocą stabilnego łącznika. Metody
Losowo przypisaliśmy pacjentom z zaawansowanym rakiem piersi HER2-dodatnim, którzy wcześniej byli leczeni trastuzumabem i taksanem, do T-DM1 lub lapatynibu i kapecytabiny. Pierwszorzędowymi punktami końcowymi były przeżycie wolne od progresji (oceniane na podstawie niezależnego przeglądu), całkowity czas przeżycia i bezpieczeństwo. Continue reading „Trastuzumab Emtansine dla zaawansowanego raka piersi HER2-dodatniego”

Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 3

Wszyscy pacjenci wyrazili pisemną świadomą zgodę. Pacjenci
Kryteria kwalifikacji były w wieku 18 lat lub starszych; przerzutowego, histologicznie lub cytologicznie potwierdzonego gruczolakoraka gruczołu krokowego; progresję antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) zgodnie z kryteriami 2 według badania gruczołu krokowego z rakiem prostaty (PCWG2) lub progresją radiologiczną w tkance miękkiej lub kości z progresją PSA lub bez; trwające deprywacje androgenów z poziomem testosteronu w surowicy poniżej 50 ng na decylitr (1,7 nmola na litr); ocena efektywności na poziomie Wschodniej Spółdzielczej Grupy Onkologicznej (ECOG) wynosząca 0 lub (bezobjawowo lub ograniczająco przy wysiłku fizycznym, ale ambulatoryjnym, odpowiednio); brak objawów lub łagodnych objawów, zgodnie z definicją w Krótkiej formie bólu (BPI-SF) (punkty od 0 do [bezobjawowe] lub od 2 do 3 [umiarkowanie objawowe], odpowiednio); oraz wartości laboratoriów hematologicznych i chemicznych, które spełniają określone kryteria. Wymagane było wcześniejsze leczenie antyandrogenem. Wykluczono pacjentów z przerzutami trzewnymi lub pacjentów, którzy otrzymywali wcześniej leczenie ketokonazolem trwające dłużej niż 7 dni. Continue reading „Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 3”

Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6

W komórkach białaczkowych aktywacja ERK była wzmacniana w obecności inhibitora RAF, na co wskazuje wzrost stosunku pERK: tERK z 2,07 do 2,76 (P = 0,002) (Figura 2C). W komórkach traktowanych samym inhibitorem MEK aktywacja ERK była hamowana w porównaniu z nietraktowanymi komórkami (1,44 w porównaniu z 2,07, P = 0,001). Przede wszystkim dodanie PD325901 do komórek traktowanych PLX4720 zmniejszyło hiperaktywację ERK, obniżając stosunek pERK: tERK z 2,76 do 1,72 (P = 0,001). Niższe poziomy pERK w komórkach traktowanych samym PD325901 w porównaniu z komórkami traktowanymi oboma lekami sugerują, że hiperaktywacja ERK jest atenuowana, ale nie znoszona, przez dodanie PD325901. Continue reading „Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6”