Wtórne zmniejszenie sie wydzielania sliny

Wtórne zmniejszenie się wydzielania śliny powstaje w ogólnych sprawach chorobowych ustroju. Choroby zakaźne, gorączka, głód, niedokrwistość, charłactwo upośledzają wydzielanie śliny. Prócz tego odwodnienie ustroju wskutek znacznego pocenia się, biegunek lub krwotoków, marskości nerek i moczówki prostej prowadzi do zmniejszenia się wydzielania śliny. Również jady porażające układ nerwowy wegetatywny, zwłaszcza jego część przywspółczulną, powoduje zmniejszenia się wydzielania śliny. Podrażnienie części współczulnej układu wegetatywnego również prowadzi do zmniejszenia się wydzielania śliny. Continue reading „Wtórne zmniejszenie sie wydzielania sliny”

Badania ich zostaly potwierdzone przez Pawlowa i innych badaczy

Podstawowe prace Baylissa i Starłinga pouczają, że jeżeli sporządzić wyciąg z błony śluzowej dwunastnicy na kwasie solnym i wstrzyknąć go do krwi zwierzęciu normalnemu, to wystąpi u niego obfite wydzielanie soku trzustkowego. Autorzy ci nazwali ciało powstające pod wpływem kwasu solnego z błony śluzowej dwunastnicy skretyną i przypisywali mu znaczenie hormonu. Badania ich zostały potwierdzone przez Pawłowa i innych badaczy. Że sekretyna trzustkowa jest rzeczywiście hormonem i działa przez krew, stwierdzono na doświadczeniach ze skrzyżowanym krążeniem. Mianowicie wykonano skrzyżowane krążenie u dwóch psów łącząc tętnicę i żyłę jednego psa z tętnicą i żyłą drugiego krew jednego psa przepływała wówczas do psa drugiego. Continue reading „Badania ich zostaly potwierdzone przez Pawlowa i innych badaczy”

Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 5

Panel B pokazuje wykrywanie KIR4.1 za pomocą analizy Western blot w dwóch różnych testach immunoprecypitacji (IP), jak wskazano. Testy IP przeprowadzono z surowicą IgG od pacjentów z OND i od pacjentów ze stwardnieniem rozsianym na wzbogaconych membranach białkowych frakcjach nerek nerki i ludzkich lizatów tkanki mózgowej. Ścieżki po lewej stronie (oznaczone -) plamek są negatywnymi kontrolami (nie stosuje się IgG dla IP). Panel C przedstawia analizę Western blot immunoprecypitacji KIR4.1 z ludzkiego białka KIR4.1 z translacją in vitro z surowicą IgG od pacjentów z OND i od pacjentów z MS. Continue reading „Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 5”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 8

W tym badaniu odkryliśmy, że obecność wariantu E40K wiązała się z 19% niższym ryzykiem choroby wieńcowej niż ryzyko wśród homozygot E40. Ponadto odkryliśmy, że inne rzadkie nowe mutacje, które przewidywały dezaktywację jednego allelu ANGPTL4, również wiązały się ze zmniejszonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej. W czasie poszukiwania wariantów kodujących związanych z chorobą wieńcową opisywanych obecnie w Journal, Stitziel i współpracownicy34 stwierdzili podobne zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej u pacjentów z E40K i innymi mutacjami inaktywującymi ANGPTL4. Wyniki te dostarczają niezależnych dowodów allelicznych, że genetyczna utrata funkcji ANGPTL4 zapewnia korzystne profile lipidowe i ochronę przed chorobą wieńcową. Stwierdziliśmy, że hamowanie przeciwciał monoklonalnych ANGPTL4 u myszy i naczelnych innych niż człowiek obniża poziomy triglicerydów – odkrycie zgodne z wynikami u myszy z niedoborem Angptl415,32 – co dostarcza dodatkowych dowodów na to, że modulacja ANGPTL4 wpływa na metabolizm trójglicerydów. Kilka mechanizmów może łączyć utratę funkcji ANGPTL4 z ochroną przed miażdżycową chorobą wieńcową. Przez całe życie, genetycznie zdeterminowane obniżenie poziomu triglicerydów może zmniejszyć obciążenie aterogennymi lipoproteinami bogatymi w triglicerydy. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 8”