Bodzcem do rozmnazania sie komórek bedzie przede wszystkim uszkodzona tkanka

Bodźcem do rozmnażania się komórek będzie przede wszystkim uszkodzona tkanka. W tkance zranionej -wytwarzają się – jak wykazały doświadczenia – ciała powstające z rozpadu tkanki, które nazwano hormonami. Są to wytwory rozpadu białka o charakterze protez; budzą ją one do zrostu. Bodźcem będą tlefo to jest ciała wytwarzające się w krwinkach białych. Każde bowiem uszkodzenie tkanki wywołuje mniejsze lub większe zapalenie i w związku z tym dopływ zwiększonej liczby krwinek białych do miejsca zapalnego oraz powstawanie leukocytów w ognisku zapalnym z tkanki łącznej. Continue reading „Bodzcem do rozmnazania sie komórek bedzie przede wszystkim uszkodzona tkanka”

Opornosc na urazy posiadaja takze narzady wewnetrzne

Oporność na urazy posiadają także narządy wewnętrzne. Oporność ich zmniejsza się, jeżeli narząd ulegnie zmianom patologicznym. Zmieniony narząd jest bardziej kruchy i w związku z tym bardziej wrażliwy na urazy pochodzenia zewnętrznego. Śledziona np: chorego, który przebył zimnicę lub dur brzuszny po działaniu czynnika mechanicznego pęka łatwiej niż śledziona normalna. W przypadku nagłego działania czynnika mechanicznego może powstać albo w większymi lub mniejszymi zmianami anatomicznymi, albo wstrząśnięcie bez wyraźnych zmian anatomicznych, lecz z zaburzeniami. Continue reading „Opornosc na urazy posiadaja takze narzady wewnetrzne”

Kinetozy

Kinetozy Do chorób wywołanych czynnikami mechanicznymi zaliczamy tzw; kinetozy. Kinetozami nazywamy zaburzenia: chorobowe, powstające na tlę drobnych, stale powtarzających się wstrząśnień. Do kinetoz: należy tzw. choroba mka, na którą zapadają osoby wrażliwe podczas jazdy okrętem, samochodem, samolotem lub podczas huśtania się . Mechanizm powstawania choroby morskiej polega na ,tym, że przyśpieszenia ruchowego powstaje pędzenie błędników których samoczynny przenosi się na, ośrodki nerwowe. Continue reading „Kinetozy”

ZABURZENIA ZUCIA

W wyniku więc zaburzeń w żuciu może powstać upośledzenie czynności całego przewodu pokarmowego. Przyjęto, że dla normalnego rozdrobnienia pokarmów musi być zachowane 40-60 % normalnej zdolności żucia. Ucisk, jaki mogą wywrzeć zęby na pokarm, jest bardzo duży i przy gryzieniu twardych pokarmów ucisk odpowiada sile 60 kg, na małą powierzchnię. Zaburzenia żucia powstają również wtedy, gdy z tych lub innych przyczyn wystąpią stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej stomatitis i dziąseł gingivui. W tych, bowiem sprawach wskutek stykania się pokarmu, że schorzałą błoną śluzową powstaje ból, który wzmaga się przy przesuwaniu pokarmu językiem podczas żucia. Continue reading „ZABURZENIA ZUCIA”

ZMIANY ODDZIALYWANIA I SKLADU SLINY

ZMIANY ODDZIAŁYWANIA I SKŁADU ŚLINY Słabo zasadowe oddziaływanie śliny może zmieniać się w rozmaitych stanach patologicznych, zwłaszcza w chorobach Przewodu pokarmowego i przemiany materii. Ze śliną wydalają się różne jady zarówno pochodzenia wewnętrznego, jak i zewnętrznego, które zmieniają jej oddziaływanie. Przesunięcie H śliny w stronę kwaśną występuje w gorączkach, IV cukrzycy, mocznicy i w chorobach przewodu pokarmowego. Skład śliny w różnych sprawach chorobowych również ulega zmianie. W mocznicy stwierdzamy w ślinie większe ilości mocznika, w cukrzycy cukru, w zatruciach jodem lub bronem jady te Przechodzą do śliny, w raku zmniejsza się w ślinie zawartość rodanku potasu. Continue reading „ZMIANY ODDZIALYWANIA I SKLADU SLINY”

Prowadzi to do stanów zapalnych sciany przelyku

Prowadzi to do stanów zapalnych ściany przełyku. Prócz tego stałe podrażnienie zalegającym pokarmem powoduje zanik ścianki uchyłka. Może ona ścieńczeć do tego stopnia, że ulega pękaniu, zawartość uchyłka wylewa się wtedy do śródpiersia i wywołuje często śmiertelne jego zapalenie mediastinitis. Niekiedy uchyłek może tworzyć worek zwisający wzdłuż przełyku na pewnej jego długości. Powstaje wtedy ucisk właściwego przełyku przez worek uchyłka i pokarm w tych warunkach nie przechodzi do żołądka. Continue reading „Prowadzi to do stanów zapalnych sciany przelyku”

Wygasanie odruchu warunkowego

Wygasanie odruchu warunkowego tłumaczy się tym, że w korze mózgowej powstaje proces hamowania, który jest przeciwstawny procesowi pobudzania powstającemu przy odruchu warunkowym czynnym. Hamowanie odruchu warunkowego jest również sprawą czynną, to znaczy, że bodziec warunkowy przestaje wywoływać reakcję wydzielniczą, natomiast wywołuje reakcję hamowania wydzielania. Ten sam bodziec warunkowy może, więc wywoływać albo odczyn wydzielania, jeżeli co jakiś czas jest wzmacniany podawaniem pokarmu, albo odczyn hamowania, jeżeli zaprzestanie się wzmacniania bodźca warunkowego pokarmem. Powstaje wtedy tzw. odruch hamulcowy przeciwstawny odruchowi pobudzenia. Continue reading „Wygasanie odruchu warunkowego”

Riociguat w leczeniu przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego AD 8

Na przykład, gdy wyjściowy wyjściowy opór naczyniowy płuc przekroczy 900 dyn ? s ? cm-5, śmiertelność zwiększyła się.22 Redukcje płucnego oporu naczyniowego zostały powiązane z poprawionymi wynikami leczenia w przypadku tętniczego nadciśnienia płucnego23,24 i zwiększonym przeżyciem po operacja u pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym Wielkość zmniejszonego oporu naczyniowego płuc z riocyguatem, który zaobserwowaliśmy w tym badaniu wydaje się mieć znaczenie kliniczne, na podstawie wyników wcześniejszych badań nad terapią nadciśnienia płucnego. 26, 27 Wykazano również, że wysoki poziom przedoperacyjny płucnego oporu naczyniowego zwiększa ryzyko zgonu podczas operacji u pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym, a zmniejszenie oporu naczyniowego płuc przed zabiegiem może poprawić przebieg pooperacyjny.28 Przyszłe badania z riocyguatem mogłyby pomóc w jego zmniejszeniu przedoperacyjnej hemodynamiki i polepszeniu stan fizyczny u pacjentów kwalifikujących się do endarterektomii płucnej
Obecne badanie wykazało również korzyść riociguat w odniesieniu do klasy funkcjonalnej WHO. Oprócz bezpośredniego związku z odczuwaniem przez pacjenta korzyści leczenia, poprawa w klasie funkcjonalnej koreluje z przeżyciem wśród pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym i pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym.24,29,30
Jedynym innym lekiem, który został oceniony pod kątem przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego w randomizowanym, kontrolowanym badaniu jest bosentan antagonisty receptora endoteliny. W 16-tygodniowym badaniu Bosentan w nieoperacyjnych postaciach chronicznego nadciśnienia płucnego (BENEFIT), bosentan znacząco zmniejszył opór naczyniowy płuc, w porównaniu z placebo (efekt leczenia, -24,1%), ale nie 6-minutowy dystans (średnia różnica, 2,2 m) .26 Chociaż bezpośrednie porównania wyników różnych badań klinicznych wymagają ostrożności, w obecnym badaniu, riocyguat znacząco poprawił zarówno hemodynamikę, jak i wydolność wysiłkową w porównaniu z placebo, a wielkość zmiany płucnego oporu naczyniowego była istotna. Continue reading „Riociguat w leczeniu przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego AD 8”

Wyniki wstępnej tomografii komputerowej o niskiej dawce dla raka płuca AD 8

Niedawna analiza opłacalności badań przesiewowych w kierunku raka płuca29 zakładała, dla przypadku bazowego, że guzki o wielkości od 4 do 8 mm (prawdopodobnie w najdłuższej średnicy) byłyby oceniane za pomocą seryjnego CT po 3, 6 i 9 miesiącach. w oparciu o protokół z badania Mayo, 30, które rozpoczęło się w 1999 r. Kolejne sprawozdania zalecały rzadsze kontrole CT, co znalazło odzwierciedlenie w naszym badaniu, co powinno poprawić opłacalność procedury w obliczu jej wysokiego odsetka. pozytywne rezultaty. Continue reading „Wyniki wstępnej tomografii komputerowej o niskiej dawce dla raka płuca AD 8”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5

Powiązanie między ANGPTL4 E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi a poziomami lipidów. Rysunek 1. Rysunek 1. Oznaczanie metabolicznych fenotypów w nosicielach mutacji inaktywujących w ANGPTL4. Wykreślono miary swoiste dla genotypu dla każdej cechy u uczestników badania z inaktywującymi mutacjami w ANGPTL4, zgodnie z obecnością inaktywującego allelu w pojedynczych peptydach (SP), zwiniętych cewkach i domenach podobnych do fibrynogenu. Czerwona linia wskazuje medianę dla wszystkich nosicieli mutacji inaktywujących. Każdy punkt danych reprezentuje wartość dla pojedynczego nośnika mutacji określonego powyżej każdego pudełka. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5”