Desmony dzialaja przez pobudzenie przemiany materii w komórkach

Doświadczenie wykazuje że jeżeli umieścimy w kropli plazmy dwa kawałeczki serca zarodka, to każdy kawałeczek serca kurczy się swoim, właściwym sobie rytmem tak długo, dopóki ich mięśniowe elementy nie zetkną się ze sobą. Z chwilą zetknięcia się obu kawałeczków serca ustala się jeden rytm dla obu dzięki desmonom. Jeżeli zaś między kawałeczkami serca umieścić fibroblasty przez dodanie ich do hodowli, to kawałeczki serca, połączone ze sobą fibroblastami, nie biją synchronicznie i zachowują się co do swego rytmu bicia jak przed połączeniem się. Wysnuto stąd wniosek, że desmany pobudzające rozrost komórek przechodzą wybiórczo z jednej komórki na drugą tej samej tkanki. Desmony działają przez pobudzenie przemiany materii w komórkach. Continue reading „Desmony dzialaja przez pobudzenie przemiany materii w komórkach”

Przewód pokarmowy

Przewód pokarmowy, chociaż wykazuje pewną niezależność W unerwieniu dzięki śródściennemu układowi zwojów nerwowych i automatyzmowi mięśni gładkich, jest ściśle związany z całym układem nerwowym. Bodźce pobudzające lub hamujące czynność przewodu pokarmowego powstają zarówno w ośrodkach układu nerwowego, jak i ma obwodzie. Bodźce z układu nerwowego wywołują zjawiska wydzielnicze gruczołów przewodu pokarmowego i zjawiska ruchowe jego mięśni gładkich. Prócz tego bodźce z układu nerwowego wpływają na właściwości i skład fizyko-chemiczny wydzielin gruczołów trawiennych. Wszelkie, więc zaburzenia powstające w układzie nerwowym mogą przejawić się zakłóceniem sprawności czynnościowej przewodu pokarmowego. Continue reading „Przewód pokarmowy”

Wazna czynnoscia przewodu pokarmowego jest równiez czynnosc zaporowa

Ważną czynnością przewodu pokarmowego jest również czynność zaporowa. Przewód pokarmowy bowiem jest zaporą dla rozmaitych drobinoustrojów i jadów, przez którą nie mogą one w warunkach prawidłowych przedostać się do krwi i wywołać ogólnej choroby w postaci zakażenia lub zatrucia. Jasną jest rzeczą, że prawidłowa czynność wydzielnicza i ruchowa, rozkładu i syntezy oraz wchłaniania, jak również czynność wydalnicza i zaporowa przewodu pokarmowego, warunkują prawidłowy przebieg procesów fizycznych i chemicznych odbywających się w nim i utrzymują cały ustrój – ceteris paribus – w zdrowiu. Zmiana którejkolwiek czynności przewodu pokarmowego wywołuje stany chorobowe. Stany chorobowe jednak dotyczą nie tylko poszczególnych składowych przewodu pokarmowego, lecz jego całości, gdyż wszystkie czynności przewodu pokarmowego są ściśle ze sobą skojarzone i zaburzenia jednej czynności odbijają się na drugiej. Continue reading „Wazna czynnoscia przewodu pokarmowego jest równiez czynnosc zaporowa”

Polaczenia odruchowe wytwarzaja sie w korze mózgowej

Połączenia odruchowe wytwarzają się w korze mózgowej. Pawłow ustalił, że wydzielanie śliny w tym przypadku odbywa się za pomocą mechanizmów czysto nerwowych drogą odruchową i zasadniczą rolę w tym odruchu odgrywa nerw błędny ściślej jego gałązki wydzielnicze, podrażniony na drodze odruchu warunkowego z kory mózgowej. Porażenie, bowiem nerwów błędnych atropiną lub ich przecięcie znosi odruchowo-warunkowe wydzielanie śliny. Obfite i długotrwałe wydzielanie śliny pod wpływem bodźców pokarmowych jest rzeczą korzystną, gdyż gruczoły ślinowe, które są długo drażnione odruchowo z jamy ustnej, dostarczają pewnej ilości wody potrzebnej do rozpuszczania spożywanych pokarmów, co razem z zawartą w ślinie mucyną ułatwia tworzenie się plastycznej masy, tzw. kęsa bolus, z wprowadzonych do jamy ustnej pokarmów. Continue reading „Polaczenia odruchowe wytwarzaja sie w korze mózgowej”

Rozszerzenie naczyn w jamie brzusznej

Rozszerzenie naczyń w jamie brzusznej powinno trwać tak długo, jak długo potrzebna jest, ze względu na proces trawienia, intensywniejsza praca wydzielnicza gruczołów. Ciała, więc rozszerzające naczynia jamy brzusznej muszą dłuższy czas krążyć we krwi, wobec czego nie mogą być związkami szybko niszczonymi przez krew, jak acetylocholina albo tzw. ciało hipotensyjne struny bębenkowej podobne do acetylocholiny. Wydzielina gruczołów ślinowych, zatem spełnia lilie tylko określoną rolę w procesie trawienia, ale przygotowuje cały przewód pokarmowy do wzmożonej pracy wydzielniczej, ponieważ ciała hipotensyjne, zawarte w ślinie, rozszerzają naczynia w jamie brzusznej, przez co zwiększa się ukrwienie gruczołów trawiennych Walawki. W ślinie znajduje się również ciało, tzw. Continue reading „Rozszerzenie naczyn w jamie brzusznej”

Tiotropium w astmie słabo kontrolowane za pomocą standardowej terapii skojarzonej

Niektórzy pacjenci z astmą mają częste zaostrzenia i uporczywe niedrożność dróg oddechowych pomimo leczenia glikokortykoidami wziewnymi i długodziałającymi beta-agonistami (LABA). Metody
W dwóch powtórzonych, randomizowanych, kontrolowanych badaniach z udziałem 912 pacjentów z astmą, którzy otrzymywali wziewne glikokortykosteroidy i LABA, porównaliśmy wpływ na czynność płuc i zaostrzenia dodawania tiotropium (całkowita dawka 5 ?g) lub placebo, oba dostarczane przez inhalator mgły raz na dobę przez 48 tygodni. Wszyscy pacjenci byli symptomatyczni, w sekundę (FEV1) po obciążeniu rozszerzeniem oskrzeli wymuszali objętość wydechową wynoszącą 80% lub mniejszą wartość predykcyjną i w przeszłości odnotowano co najmniej jedno ciężkie zaostrzenie w poprzednim roku.
Wyniki
Pacjenci mieli średnią wartość FEV1 wyjściową wynoszącą 62% przewidywanej wartości; średni wiek wynosił 53 lata. Continue reading „Tiotropium w astmie słabo kontrolowane za pomocą standardowej terapii skojarzonej”

Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6

W komórkach białaczkowych aktywacja ERK była wzmacniana w obecności inhibitora RAF, na co wskazuje wzrost stosunku pERK: tERK z 2,07 do 2,76 (P = 0,002) (Figura 2C). W komórkach traktowanych samym inhibitorem MEK aktywacja ERK była hamowana w porównaniu z nietraktowanymi komórkami (1,44 w porównaniu z 2,07, P = 0,001). Przede wszystkim dodanie PD325901 do komórek traktowanych PLX4720 zmniejszyło hiperaktywację ERK, obniżając stosunek pERK: tERK z 2,76 do 1,72 (P = 0,001). Niższe poziomy pERK w komórkach traktowanych samym PD325901 w porównaniu z komórkami traktowanymi oboma lekami sugerują, że hiperaktywacja ERK jest atenuowana, ale nie znoszona, przez dodanie PD325901. Continue reading „Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6”

Inhibitor nukleotydowej polimerazy Sofosbuwir z rybawiryną w zapaleniu wątroby typu C AD 8

S282T, jedyna mutacja, która została zidentyfikowana in vitro jako mająca zmniejszoną wrażliwość na nukleotydowe inhibitory NS5B, w tym sofosbuwir, 16 ma bardzo słabą zdolność replikacyjną, jak wskazano przez jej brak u nieleczonych pacjentów z zakażeniem HCV.17,18 Chociaż oporność na in vitro jest obserwowany w modelu replikonu już po 3 do 5 dniach monoterapii inhibitorami NS5B, NS3-4A i NS5A, nie obserwowano żadnej oporności in vitro po 7 do 14 dniach monoterapii różnymi analogami nukleozydów lub nukleotydów. Wreszcie, chociaż mutacje w regionach NS3 i NS5B wirusa HCV związane z opornością na proteazę i inhibitory nienukleozydowe występują u ponad 5% wcześniej nieleczonych pacjentów z zakażeniem HCV, sygnatura mutacji NS5B powiązana z opornością na inhibitory polimerazy nukleozydowej (S282T) nie jest wykrywalne u takich pacjentów.18 Zdarzenia niepożądane, które wystąpiły w trzech grupach pacjentów, którzy otrzymywali różne okresy leczenia peginterferonem oprócz sofosbuwiru i rybawiryny, dotyczyły głównie peginterferonu i rybawiryny. Pacjenci w grupach, którzy nie otrzymywali interferonu, mieli mniej zaburzeń hematologicznych niż te w grupach otrzymujących peginterferon. Żaden z pacjentów nie przerwał stosowania sofosbuwiru ani rybawiryny w żadnej grupie. Continue reading „Inhibitor nukleotydowej polimerazy Sofosbuwir z rybawiryną w zapaleniu wątroby typu C AD 8”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 6

Homozygoty K40 miały liczbowo mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca niż homozygoty E40 (iloraz szans, 0,32, 95% CI, 0,06 do 1,09, P = 0,07). Nowe mutacje inaktywujące ANGPTL4, które zidentyfikowaliśmy, były również rzadsze wśród uczestników z chorobą wieńcową niż w grupie kontrolnej. W sumie 13 z 10 552 uczestników z chorobą wieńcową (skumulowana częstość alleli, 0,06%) i 58 z 29 223 kontroli (skumulowana częstość alleli, 0,1%) niosło mutację inaktywującą. Po dostosowaniu do wieku, płci i pochodzenia, obecność mutacji dezaktywującej dała o 44% niższe szanse na chorobę wieńcową niż szanse bez mutacji dezaktywującej (iloraz szans, 0,56, 95% CI, 0,32 do 1,00; P = 0,05 ) (Tabela 3). Dalsze dostosowanie w odniesieniu do stanu w odniesieniu do cukrzycy typu 2, palenia tytoniu i nadciśnienia nie zmieniło istotnie związku między chorobą wieńcową a E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi w ANGPTL4 (tabela S5 w dodatkowym dodatku).
Modulowanie ANGPTL4 u myszy i małp
Figura 2. Figura 2. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 6”

Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa czesc 4

Dla części nadir zdefiniowano jako wartość aktywności anty-czynnik Xa po 2 minutach lub 5 minutach (którakolwiek wartość była mniejsza) po zakończeniu bolusa; dla części 2 określono ją jako najmniejszą wartość między 10 minutami przed i 5 minut po zakończeniu ciągłego wlewu (ryc. S1 w Dodatku uzupełniającym, dostępny w). Drugorzędnymi punktami końcowymi skuteczności były proporcje uczestników z 80% lub większą redukcją aktywności anty-czynnik Xa od wartości wyjściowej do najniższej wartości po podaniu andexanet lub placebo; zmiana stężenia niezwiązanego inhibitora w osoczu od wartości początkowej do najniższej wartości po podaniu andexanetu lub placebo; zmiana w wytwarzaniu trombiny, mierzona jako zmiana w potencjale endogennej trombiny, od linii podstawowej do wartości szczytowej po podaniu andexanet lub placebo; oraz występowanie endogennego potencjału trombiny powyżej dolnej granicy zakresu pochodzącego od linii podstawowej w jego szczycie po podaniu andexanet lub placebo (między 2 a 10 minutą po zakończeniu bolusa) lub po infuzji. Ze względu na brak potwierdzonego klinicznie zakresu referencyjnego dla endogennego potencjału trombiny, zakres pochodzący od linii bazowej (określany dalej jako normalny zakres) został prospektywnie zdefiniowany jako średni potencjał endogennej trombiny w punkcie wyjściowym w dniu (przed podaniem antykoagulantu) plus lub minus odchylenie standardowe. Dla części 2 dodatkowym drugorzędowym punktem końcowym była procentowa zmiana aktywności anty-czynnik Xa od linii podstawowej do nadiru po bolusie. Pacjentów obserwowano w celu oceny wyników klinicznych, w tym objawowej zakrzepicy i krwawienia. Szczegóły dotyczące metod pomiaru punktów końcowych podano w Dodatku Uzupełniającym. Continue reading „Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa czesc 4”