Zmniejszenie wydzielania sliny

Zmniejszenie wydzielania śliny, a nawet całkowite jego zniesienie, może powstać na drodze odruchu. Pawłow wykazał, że podrażnienie nerwu kulszowego lub manipulacja na jelitach w otwartej jamie brzusznej hamuje wydzielanie śliny. Występuje tutaj zjawisko hamowania czynności ośrodka wydzielania śliny pod wpływem podrażnień na obwodzie. Zmniejszenie wydzielania śliny prowadzi do powstawania suchości w jamie ustnej, gdyż w związku ze zmniejszeniem się wydzielania śliny zmniejsza się ilość śluzu. Wysychanie jamy ustnej wpływa ujemnie na jej oczyszczanie się, prócz tego utrudnia ono żucie i połykanie, gdyż pokarm nie zostaje wymieszany ze śliną i nie tworzy się kęs o dostatecznej plastyczności. Continue reading „Zmniejszenie wydzielania sliny”

Zwiekszenie wydzielania sliny na drodze odruchowej

Zwiększenie wydzielania śliny na drodze odruchowej z odległych narządów powstaje podczas ciąży, w stanach zapalnych żołądka i innych narządów jamy brzusznej. Zwiększone wydzielanie śliny drogą odruchową najczęściej występuje w sprawach zapalnych jamy ustnej, które przez ciała powstające w procesie zapalenia drażnią jej zakończenia nerwowe. Również pewne ciała, jak np. piasek, ciała żrące, wytwory o silnym smaku kwaśnym lub gorzkim wywołują drogą odruchową zwiększone wydzielanie śliny, co sprzyja ich rozcieńczeniu i usunięciu na zewnątrz. W związku z tym, że ślina wydziela się pod wpływem podrażnień układu cholinergicznego, występuje często zwiększone jej wydzielanie u osób z niezrównoważonym układem nerwowym wegetatywnym. Continue reading „Zwiekszenie wydzielania sliny na drodze odruchowej”

Osrodek polykania znajduje sie na dnie IV komory

Ośrodek połykania znajduje się na dnie IV komory dochodzą do niego pobudzenia z zakończeń czuciowych nerwów trójdzielnego, językowo-gardłowego i krtaniowego górnego. Ośródek połykania znajduje się w koordynacji z ośrodkiem oddechowym i ośrodkiem nerwu błędnego, co powoduje, że podczas każdego ruchu połykowego oddech zatrzymuje się i przyśpiesza czynność serca. Wszelkie sprawy chorobowe, które porażają ośrodek połykania, jak np. zaburzenia opuszkowe powstałe z różnych przyczyn, prowadzą do porażenia czynności połykania Również sprawy chorobowe prowadzące do porażenia tych ośrodków lub zakończeń nerwów czuciowych, które biorą udział w połykaniu, prowadzą do wypadnięcia czynności połykania. Skurcze spastyczne mięśni gardła wskutek nadmiernej pobudliwości nerwów zaopatrujących mięśnie połykowe uniemożliwiają czynność połykania. Continue reading „Osrodek polykania znajduje sie na dnie IV komory”

Faza odruchowa I i II

Faza odruchowa I i II nie występują po przecięciu nerwów błędnych lub po zatruciu zwierzęcia atropiną, co jest dostatecznym dowodem, że fazy te zależą od tych właśnie nerwów. Drugim nerwem wydzielniczym jest nerw współczulny, jak to wykazał Pawłow i Siumowa-Simanowska. Nerw ten nie tyle wzmaga wydzielanie, ile wywołuje zmiany w zawartości suchej pozostałości soku żołądkowego. Podrażnienie nerwów trzewnych, które, jak wiadomo, należą do układu współczulnego, wywołuje wydzielanie soku żołądkowego o większej zawartości części stałych. Doświadczenia różnych badaczy wykazują, że adrenalina, która jest ciałem sympatykomimetycznym, pobudza gruczoły żołądka do pracy. Continue reading „Faza odruchowa I i II”

CT z niskim dawkowaniem do oceny podejrzanego zapalenia wyrostka robaczkowego AD 8

W porównaniu z CT standardowej dawki, niskie dawki CT było również ograniczone pod względem pewności diagnostycznej dla zapalenia wyrostka robaczkowego i diagnozy perforacji wyrostka robaczkowego. Ogólnie, nasze wyniki wskazują, że CT z małą dawką, pomimo ograniczeń, może być stosowane zamiast standardowej dawki w teście obrazowania pierwszorzędowego, ponieważ ostateczne wyniki kliniczne i wyniki diagnostyczne mogą być utrzymane, jeśli włączona zostanie niska dawka CT do procesu diagnostycznego z selektywnym dodatkowym obrazowaniem i obserwacją kliniczną. Jeśli chodzi o alternatywne diagnozy, nasze wyniki nie są rozstrzygające. Ogólnie rzecz biorąc, młodzi dorośli, których prezentacje naśladują zapalenie wyrostka robaczkowego, rzadko okazują się mieć poważną przewlekłą lub złośliwą chorobę. Continue reading „CT z niskim dawkowaniem do oceny podejrzanego zapalenia wyrostka robaczkowego AD 8”

Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 3

Wszyscy pacjenci wyrazili pisemną świadomą zgodę. Pacjenci
Kryteria kwalifikacji były w wieku 18 lat lub starszych; przerzutowego, histologicznie lub cytologicznie potwierdzonego gruczolakoraka gruczołu krokowego; progresję antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) zgodnie z kryteriami 2 według badania gruczołu krokowego z rakiem prostaty (PCWG2) lub progresją radiologiczną w tkance miękkiej lub kości z progresją PSA lub bez; trwające deprywacje androgenów z poziomem testosteronu w surowicy poniżej 50 ng na decylitr (1,7 nmola na litr); ocena efektywności na poziomie Wschodniej Spółdzielczej Grupy Onkologicznej (ECOG) wynosząca 0 lub (bezobjawowo lub ograniczająco przy wysiłku fizycznym, ale ambulatoryjnym, odpowiednio); brak objawów lub łagodnych objawów, zgodnie z definicją w Krótkiej formie bólu (BPI-SF) (punkty od 0 do [bezobjawowe] lub od 2 do 3 [umiarkowanie objawowe], odpowiednio); oraz wartości laboratoriów hematologicznych i chemicznych, które spełniają określone kryteria. Wymagane było wcześniejsze leczenie antyandrogenem. Wykluczono pacjentów z przerzutami trzewnymi lub pacjentów, którzy otrzymywali wcześniej leczenie ketokonazolem trwające dłużej niż 7 dni. Continue reading „Abirateron w przerzutowym raku prostaty bez wcześniejszej chemioterapii AD 3”

Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6

W komórkach białaczkowych aktywacja ERK była wzmacniana w obecności inhibitora RAF, na co wskazuje wzrost stosunku pERK: tERK z 2,07 do 2,76 (P = 0,002) (Figura 2C). W komórkach traktowanych samym inhibitorem MEK aktywacja ERK była hamowana w porównaniu z nietraktowanymi komórkami (1,44 w porównaniu z 2,07, P = 0,001). Przede wszystkim dodanie PD325901 do komórek traktowanych PLX4720 zmniejszyło hiperaktywację ERK, obniżając stosunek pERK: tERK z 2,76 do 1,72 (P = 0,001). Niższe poziomy pERK w komórkach traktowanych samym PD325901 w porównaniu z komórkami traktowanymi oboma lekami sugerują, że hiperaktywacja ERK jest atenuowana, ale nie znoszona, przez dodanie PD325901. Continue reading „Postępy leczenia białaczki RAS podczas leczenia inhibitorów RAF AD 6”

Trastuzumab Emtansine dla zaawansowanego raka piersi HER2-dodatniego

Emtansyna trastuzumabu (T-DM1) to koniugat przeciwciało-lek wprowadzający pobudzone przeciwnowotworowe właściwości trastuzumabu w stosunku do receptora 2 ludzkiego receptora czynnika wzrostu 2 (HER2) z cytotoksyczną aktywnością czynnika hamującego mikrotubule DM1. Przeciwciało i czynnik cytotoksyczny są sprzężone za pomocą stabilnego łącznika. Metody
Losowo przypisaliśmy pacjentom z zaawansowanym rakiem piersi HER2-dodatnim, którzy wcześniej byli leczeni trastuzumabem i taksanem, do T-DM1 lub lapatynibu i kapecytabiny. Pierwszorzędowymi punktami końcowymi były przeżycie wolne od progresji (oceniane na podstawie niezależnego przeglądu), całkowity czas przeżycia i bezpieczeństwo. Continue reading „Trastuzumab Emtansine dla zaawansowanego raka piersi HER2-dodatniego”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5

Powiązanie między ANGPTL4 E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi a poziomami lipidów. Rysunek 1. Rysunek 1. Oznaczanie metabolicznych fenotypów w nosicielach mutacji inaktywujących w ANGPTL4. Wykreślono miary swoiste dla genotypu dla każdej cechy u uczestników badania z inaktywującymi mutacjami w ANGPTL4, zgodnie z obecnością inaktywującego allelu w pojedynczych peptydach (SP), zwiniętych cewkach i domenach podobnych do fibrynogenu. Czerwona linia wskazuje medianę dla wszystkich nosicieli mutacji inaktywujących. Każdy punkt danych reprezentuje wartość dla pojedynczego nośnika mutacji określonego powyżej każdego pudełka. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5”

Wczesna terapia antyretrowirusowa i śmiertelność wśród zakażonych wirusem HIV ad

Zgodnie z zaleceniem, w czerwcu 2007 r., Rady ds. Monitorowania danych i bezpieczeństwa, informujemy o wczesnych wynikach dla niemowląt, które zostały losowo przydzielone do terapii odroczonej w porównaniu z osobami, które otrzymały wczesną terapię przeciwretrowirusową. Metody
Projekt badania
Badanie antyretrowirusowe (CHER) z udziałem dzieci z HIV to 3-etapowa, randomizowana, otwarta próba prowadzona przez Kompleksowy Międzynarodowy Program Badań nad AIDS – Republika Południowej Afryki we współpracy z Działem badań klinicznych ds. Badań medycznych w Wielkiej Brytanii, oraz Podział AIDS (DAIDS) Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH). Badanie prowadzone jest w dwóch ośrodkach w Afryce Południowej: w oddziale perinatalnym ds. Continue reading „Wczesna terapia antyretrowirusowa i śmiertelność wśród zakażonych wirusem HIV ad”