Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 5

Powiązanie między ANGPTL4 E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi a poziomami lipidów. Rysunek 1. Rysunek 1. Oznaczanie metabolicznych fenotypów w nosicielach mutacji inaktywujących w ANGPTL4. Wykreślono miary swoiste dla genotypu dla każdej cechy u uczestników badania z inaktywującymi mutacjami w ANGPTL4, zgodnie z obecnością inaktywującego allelu w pojedynczych peptydach (SP), zwiniętych cewkach i domenach podobnych do fibrynogenu. Czerwona linia wskazuje medianę dla wszystkich nosicieli mutacji inaktywujących. Każdy punkt danych reprezentuje wartość dla pojedynczego nośnika mutacji określonego powyżej każdego pudełka. Niebieska linia wskazuje medianę dla wszystkich uczestników, którzy nie mieli mutacji inaktywującej w ANGPTL4 po sekwencjonowaniu. Ogółem 13 z 10 552 uczestników z chorobą wieńcową i 58 z 29 223 kontroli miało mutację inaktywującą. Wskaźnik masy ciała (BMI) to waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach. Aby przeliczyć wartości dla trójglicerydów na milimole na litr, należy pomnożyć przez 0,01129. Aby przeliczyć wartości dla cholesterolu na milimole na litr, pomnóż przez 0,02586. Aby przeliczyć wartości dla glukozy na milimole na litr, pomnóż przez 0,05551. CAD oznacza chorobę wieńcową, lipoproteiny o dużej gęstości HDL i lipoproteiny o niskiej gęstości LDL. Pomiary lipidów na czczo były dostępne dla 33.090 uczestników; 27.781 z tych uczestników miało dwa lub więcej szeregowych pomiarów, z medianą sześciu pomiarów na uczestnika. Mediany dla każdej cechy są przedstawione zgodnie z obecnością E40K i innych mutacji dezaktywujących w Tabeli 2 i zgodnie z allelem inaktywującym na Figurze 1. Wyniki analizy regresji liniowej podsumowano w Tabeli S4 w Dodatku Uzupełniającym. Poziomy triglicerydów na allel były 13% niższe wśród nosicieli wariantu E40K niż wśród homozygotek E40 (P = 2,0 × 10-23), a poziomy cholesterolu HDL na allel były o 7% wyższe wśród nosicieli wariantu E40K niż wśród Homozygot E40 (p = 1,6 x 10-17) (tabela 2). Podobnie jak heterozygoty E40K, 75 heterozygotycznych nosicieli mutacji inaktywujących ANGPTL4 miało znacząco niższe poziomy triglicerydów (o 13%) niż nie-nośne (P = 0,02) i wyższe poziomy cholesterolu HDL (o 9%) niż nie-nośne (P = 0,009) (tabela 2). Nie było znaczących różnic w poziomach cholesterolu LDL lub cholesterolu całkowitego między nośnikami E40K lub innymi mutacjami inaktywującymi i nie-nośnymi.
Stowarzyszenie z chorobą wieńcową
Tabela 3. Tabela 3. Związek pomiędzy ANGPTL4 E40K lub innymi mutacjami powodującymi inaktywację a chorobą wieńcową. Następnie zbadano obecność związku (lub odwrotnego powiązania) między chorobą wieńcową a mutacjami ANGPTL4. Wariant E40K był znacznie rzadziej spotykany wśród uczestników z angiograficznie zdefiniowaną chorobą wieńcową (częstość alleli, 1,7%, 357 heterozygot i 2 homozygot wśród 10,552 przypadków) niż wśród kontrolnych (częstość alleli, 2,1%, 1196 heterozygot i 15 homozygot wśród 29,223 kontroli) , co odpowiada 19% niższemu ryzyku choroby wieńcowej na allel niż ryzyko wśród homozygotek E40 (iloraz szans, 0,81, przedział ufności 95% [CI], 0,70 do 0,92, P = 0,002) po dostosowaniu do wieku i płci (tabela 3)
[patrz też: adhd test, methocel, badania krwi psa ]

Powiązane tematy z artykułem: adhd test badania krwi psa methocel