Przetokami tego typu sa: przetoka slinowa, trzustkowa i zólciowa

Po wygojeniu się rany powstawała bezpośrednia komunikacja gruczołu trawiennego ze światem zewnętrznym. W tych warunkach można przez włożenie odpowiedniej kaniuli do przewodu lub nałożenie lejka na skórę otaczającą przewód wydzielniczy otrzymywać wydzielinę danego, gruczołu. Można więc badać zachowanie się gruczołu w spoczynku lub podczas pracy, a zatem w okresie trawienia albo po zastosowaniu rozmaitych bodźców, zarówno nerwowych, jak i chemicznych, albo też po zastosowaniu bodźców fizjologicznych o charakterze pokarmowym. Przetokami tego typu są: przetoka ślinowa, trzustkowa i żółciowa. Do gruczołów, których przewodów nie udaje się odprowadzić na zewnątrz z przyczyn anatomicznych, np. Continue reading „Przetokami tego typu sa: przetoka slinowa, trzustkowa i zólciowa”

Wprawdzie trawienie ptialina w jamie ustnej

Wprawdzie trawienie ptialiną w jamie ustnej jest bardzo nieznaczne z powodu krótkiego w niej zatrzymywania się pokarmu w żołądku jednak w związku z warstwowym układaniem się pokarmu może ona w środkowych warstwach działać długo. Długość okresu trawienia węglowodanów ptialiną trwa do chwili, w której sok żołądkowy przeniknie do środkowych warstw zawartości żołądka i zmieni jej oddziaływanie z zasadowego na kwaśne. Zwiększenie wydzielania śliny uważamy za stan patologiczny tedy, gdy wydziela się ona stale, to znaczy wydzielanie jej jest związane z podrażnieniem jamy ustnej pokarmami i występuje również we śnie. Zwiększenie się wydzielania śliny jest stanem patologicznym wywołanym bezpośrednim podrażnieniem ośrodka wydzielania śliny lub pośrednim na drodze odruchowej z obwodu 1 nadmierne wydzielanie śliny pochodzenia ośrodkowego widzimy w wydzielaniu uwarunkowanym czynnością kory mózgowej oraz w porażeniach opuszkowych, np. wskutek wylewu krwawego do rdzenia przedłużonego. Continue reading „Wprawdzie trawienie ptialina w jamie ustnej”

Przelyk w tym przypadku staje sie rozciagnietym workiem

Przełyk w tym przypadku staje się rozciągniętym workiem, w którym gromadzi się spożyty pokarm. U ludzi powstaje rozszerzenie przełyku na tle czynnościowym megaoesophagus w związku z nadmiernym pobudzeniem nerwu współczulnego na odcinku przełykowym. Utrudnienie przechodzenia pokarmu przez przełyk powstaje nie tylko z powodu jego zwężenia zwężenie czynnościowe lub organiczne. Trudność w przechodzeniu pokarmu przez przełyk może również powstać wtedy, gdy przełyk jest rozszerzony w pewnych odcinkach. Miejscowe ograniczone rozszerzenie przełyku polega na tym, że ścianka jego uwypukla się tworząc boczne woreczki. Continue reading „Przelyk w tym przypadku staje sie rozciagnietym workiem”

Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą zapalną demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego. Wiele wyników sugeruje, że choroba ma patogenezę autoimmunologiczną; cel odpowiedzi immunologicznej nie jest jeszcze znany. Metody
Przebadaliśmy IgG w surowicy od osób ze stwardnieniem rozsianym w celu zidentyfikowania przeciwciał, które są zdolne do wiązania się z tkanką mózgową i obserwowały swoiste wiązanie IgG z komórkami glejowymi w podgrupie pacjentów. Stosując podejście proteomiczne koncentrując się na białkach błonowych, zidentyfikowaliśmy jako wrażliwy na ATP wewnętrzny rektyfikacyjny kanał potasowy KIR4.1 jako cel przeciwciał IgG. Continue reading „Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym”

Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 5

Panel B pokazuje wykrywanie KIR4.1 za pomocą analizy Western blot w dwóch różnych testach immunoprecypitacji (IP), jak wskazano. Testy IP przeprowadzono z surowicą IgG od pacjentów z OND i od pacjentów ze stwardnieniem rozsianym na wzbogaconych membranach białkowych frakcjach nerek nerki i ludzkich lizatów tkanki mózgowej. Ścieżki po lewej stronie (oznaczone -) plamek są negatywnymi kontrolami (nie stosuje się IgG dla IP). Panel C przedstawia analizę Western blot immunoprecypitacji KIR4.1 z ludzkiego białka KIR4.1 z translacją in vitro z surowicą IgG od pacjentów z OND i od pacjentów z MS. Continue reading „Kanał potasowy KIR4.1 jako cel immunologiczny w stwardnieniu rozsianym AD 5”

Leczenie zakażeń HCV przez celowanie w mikroRNA

Stabilność i rozmnażanie wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) zależy od funkcjonalnej interakcji między genomem HCV a mikroRNA-122 wyrażanym w wątrobie (miR-122). Miravirsen jest zablokowanym antysensownym oligonukleotydem DNA o zmodyfikowanym kwasie nukleinowym, który sekrecjonuje dojrzały miR-122 w wysoce stabilnym heterodupleksie, hamując w ten sposób jego funkcję. Metody
W tym badaniu fazy 2a w siedmiu międzynarodowych ośrodkach ocenialiśmy bezpieczeństwo i skuteczność miravirsenu u 36 pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV genotypem 1. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do otrzymywania pięciu cotygodniowych podskórnych wstrzyknięć miravirsenu w dawkach 3 mg, 5 mg lub 7 mg na kilogram masy ciała lub placebo przez okres 29 dni. Continue reading „Leczenie zakażeń HCV przez celowanie w mikroRNA”

Wyniki wstępnej tomografii komputerowej o niskiej dawce dla raka płuca

Rak płuc jest największym czynnikiem przyczyniającym się do umieralności na raka. National Lung Screening Trial (NLST) wykazało, że badania przesiewowe z zastosowaniem małej dawki helikalnej tomografii komputerowej (CT) zamiast radiografii klatki piersiowej obniżały śmiertelność z powodu raka płuc. Opisujemy badania przesiewowe, diagnostykę i ograniczone wyniki leczenia z początkowej rundy badań przesiewowych w NLST w celu poinformowania i poprawy programów badań przesiewowych w kierunku raka płuc. Metody
W 33 ośrodkach w USA, od sierpnia 2002 r. Continue reading „Wyniki wstępnej tomografii komputerowej o niskiej dawce dla raka płuca”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych czesc 4

Zawarliśmy wiek, wiek, płeć i przekształcony log10 wskaźnik masy ciała jako współzmienne o ustalonych efektach i macierz zależności genetycznej, która przechwytuje strukturę populacji z przodków i pokrewieństwa, jako współzmienną efektu losowego. Następnie testowaliśmy powiązania między wariantem E40K (z kodowaniem jak opisano) i ryzykiem choroby wieńcowej za pomocą tego samego zestawu współzmiennych, z wyjątkiem indeksu masy ciała poddanego transformacji log10. Wskaźniki szans dla choroby tętnic wieńcowych zostały oszacowane za pomocą metodą krzywdzonej wiarygodności Firtha regresji logistycznej27 po dostosowaniu do wieku, wieku, płci i pierwszych czterech głównych składników pochodzenia. Oszacowaliśmy przedziały ufności 95% Wald dla ilorazów szans przy użyciu standardowych szacunków błędu wyliczonych z wartości P z mieszanych modeli liniowych asocjacji. Następnie wykorzystaliśmy te same ramy do testowania statystycznego, aby zidentyfikować powiązania pomiędzy nowymi mutacjami inaktywującymi ANGPTL4, które znaleziono w naszym badaniu, zagregowanymi w obrębie genu, 28 i wyżej wymienionymi cechami. Allele zostały zakodowane 0 dla noncarriers i dla nosicieli mutacji inaktywujących. Zgodnie z oczekiwaniami na podstawie niskich częstości alleli nie zaobserwowaliśmy żadnych homozygot na inne mutacje inaktywujące w jakimkolwiek miejscu wariantu. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych czesc 4”

Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 8

W tym badaniu odkryliśmy, że obecność wariantu E40K wiązała się z 19% niższym ryzykiem choroby wieńcowej niż ryzyko wśród homozygot E40. Ponadto odkryliśmy, że inne rzadkie nowe mutacje, które przewidywały dezaktywację jednego allelu ANGPTL4, również wiązały się ze zmniejszonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej. W czasie poszukiwania wariantów kodujących związanych z chorobą wieńcową opisywanych obecnie w Journal, Stitziel i współpracownicy34 stwierdzili podobne zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej u pacjentów z E40K i innymi mutacjami inaktywującymi ANGPTL4. Wyniki te dostarczają niezależnych dowodów allelicznych, że genetyczna utrata funkcji ANGPTL4 zapewnia korzystne profile lipidowe i ochronę przed chorobą wieńcową. Stwierdziliśmy, że hamowanie przeciwciał monoklonalnych ANGPTL4 u myszy i naczelnych innych niż człowiek obniża poziomy triglicerydów – odkrycie zgodne z wynikami u myszy z niedoborem Angptl415,32 – co dostarcza dodatkowych dowodów na to, że modulacja ANGPTL4 wpływa na metabolizm trójglicerydów. Kilka mechanizmów może łączyć utratę funkcji ANGPTL4 z ochroną przed miażdżycową chorobą wieńcową. Przez całe życie, genetycznie zdeterminowane obniżenie poziomu triglicerydów może zmniejszyć obciążenie aterogennymi lipoproteinami bogatymi w triglicerydy. Continue reading „Inaktywacja wariantów w ANGPTL4 i ryzyko choroby niedokrwiennej naczyń wieńcowych ad 8”

Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa ad 5

Aby kontrolować częstość błędów typu I, pierwotny punkt końcowy był testowany najpierw w każdej części każdego badania.14 Dla pierwotnego punktu końcowego każdej części każdego badania, dwustronna wartość P mniejsza lub równa 0,05 dla Uważa się, że procentowa zmiana aktywności anty-czynnik Xa wskazuje na istotność statystyczną. Drugorzędowe punkty końcowe oceniano w kolejności, a różnicę między andexanetem i placebo uznawano za znaczącą, jeśli dwustronna wartość P była mniejsza lub równa 0,05, a różnice w odniesieniu do wszystkich poprzednich punktów końcowych w sekwencji były również znaczący. Wyniki
Charakterystyka uczestników
Od marca 2014 r. Do maja 2015 r. 101 uczestników (48 w badaniu apiksabanu i 53 w badaniu rywaroksabanu) zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej i eksponowanej, a 44 uczestników (17 w badaniu apiksabanu i 27 w badaniu rywaroksabanu) było losowo przypisany do otrzymywania placebo. Średnia wieku uczestników wynosiła 57,9 lat, a 39% kobiet. Grupy leczenia były zrównoważone pod względem podstawowych cech (Tabela
Wpływ Andexanet na odwracanie antykoagulacji
Ryc. Continue reading „Andexanet Alfa dla odwrócenia aktywności inhibitora czynnika Xa ad 5”